Czy płukać ryż – witamina B1

problem alternatywnych źródeł białka zwierzęcego, którym byłyby owady. To przypomniało mi słynnego swego czasu kryla antarktycznego (skorupiak) i pewien problem z witaminą B₁. Podczas pory deszczowej w Nigerii ludzie chorowali na tak zwaną sezonową ataksję. Ataksja to niezborność ruchów (ze staro greckiego: ἀταξία, ataxiā, łac. ataxia) − zespół objawów określających zaburzenia koordynacji ruchowej ciała. Stanowi jedną z manifestacji wielu chorób ośrodkowego układu nerwowego (1). Okazało się, że spowodowane jest to zjadaniem dużych ilości larw ćmy afrykańskiej (Anaphe venatana zwanych African silk worm) obficie pojawiających się w tym okresie. Jest to bardzo dobre źródło białka. Tylko, że niespecjalnie przeznaczonego dla człowieka. Dlaczego larwy są trujące dla człowieka? Zawierają one bardzo aktywny enzym niszczący witaminę B₁, a mianowicie tiaminidazę. Okazało się, że szybkie podanie witaminy B₁ znosi objawy patologiczne w 72 godziny. Istotna okazała się edukacja żywieniowa w tym zakresie.   

Witamina B₁ to tiamina.

Składa się ona z pierścienia pirydynowego i tiazolowego połączonych mostkiem metylenowym. Organizmy zwierzęce, w tym człowiek, mają zdolność syntezy pirofosforanu tiaminy z tiaminy przy udziale kolejno fosforylujących dwóch kinaz współdziałających z ATP-Mg ²⁺. Powstały u nas pirofosforn tiaminy (TPP) i trójfosforan tiaminy (TPPP) obok samej tiaminy (T) są aktywne metabolicznie. Na poniższym schemacie pokazuję pirofosforan tiaminy.

Dlaczego nie należy płukać ryżu i innych kasz?

Tiamina jest pierwszą opisaną witaminą z rozpuszczalnych w wodzie. W ogóle od nie zaczęło się zwracanie uwagi na substancje odżywczych.  

Na przełomie XIX i XX wieku w japońskiej marynarce generał Takaki Kanehiro zauważył związek między stosowaniem w diecie marynarzy „ryżu polerowanego” a chorobą ber-beri (śmiertelna choroba układu nerwowego).

Ryż polerowany to biały ryż poddany procesowi tzw. polerowania, podczas którego pozbawiany jest łupiny, otrębów i zarodka. Jest on uboższy w składniki odżywcze, ale za to cechuje się dłuższym okresem przydatności do spożycia, delikatnym smakiem, jest tani i ma krótki czas gotowania: 10-15 min. (2) Ryż – co warto wiedzieć o jego rodzajach i właściwościach – Kuchnie Świata S.A. (kuchnieswiata.com.pl).                                                                       Od 1905 roku generał usunął z diety marynarzy ”ryż polerowany”, ponieważ wykrył, że w otrębach ryżowych znajduje się czynnik anty ber-beri i zastąpił go pełnym ryżem oraz jęczmieniem (3). W związku z tym nazwano go „Jęczmienny Baron”.

W 1897 Christiaan Eijkman stwierdził, że niełuszczony ryż zawiera czynnik zapobiegający beri-beri, nazwany później witaminą B₁. W 1929 za to odkrycie otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny, równocześnie z odkrywcą witaminy A, Frederickiem Hopkinsem.

W 1910 roku japoński chemik Umetaro Suzuki z Tokijskiego Uniwersytetu Cesarskiego wyizolował tiaminę z otrębów ryżu i nazwał ją najpierw „aberic acid”, a później „orizanin”. Niestety, były trudności z rozpowszechnieniem tej wiedzy na cały świat ze względu na izolację Japonii.

Na polu odkrywania witaminy B₁ zasługi odniósł też polski biochemik Kazimierz Funk, który wyizolował tę substancję z otrębów ryżu i został twórcą nauki o witaminach. On właśnie wymyślił nazwę „witaminy” –  aminy życia. Jednak nie scharakteryzował całkowicie tego związku. W 1926 roku chemik Barend Coenraad Petrus Jansen wraz z Willemem Frederikiem Donathem wyizolowali tę aktywną substancję, a jej strukturę opisał dopiero w 1934 chemik z USA Robert Runnels Williams. Też on wymyślił nazwę tiamina – „thio” (z greckiego:  θεῖον theîon = siarka, czyli substancja zawierająca siarkę). W tym wypadku wzorował się na Funku, bo dodał: „amina”. Po ustaleniu struktury przyszedł czas na badanie metabolizmu. Zadawano sobie pytanie o chorobę beri-beri. W moim artykule skupię się na metabolizmie tiaminy w naszym organizmie, a zajmowano się nim intensywnie do późnych lat pięćdziesiątych XX wieku, a i obecnie pozostaje on przedmiotem badań.

Teraz odpowiedź na pytanie „dlaczego nie należy płukać ryżu” jest prosta. Ponieważ wypłukiwana jest z ziaren witamina B₁. Także nie powinno się gotować kasz w dużej ilości wody, którą się potem odlewa razem z witaminami rozpuszczalnymi w wodzie. Podkreślam, że gotowanie kasz w „systemie torebkowym” pozbawia je substancji odżywczych rozpuszczalnych w wodzie i zubaża naszą dietę.

Wchłanianie i stojące na jego drodze przeszkody

Tiamina pochodząca z żywności jest rozpuszczalna w wodzie i wchłaniana z przewodu pokarmowego na drodze aktywnego transportu. Mechanizm działania błonowego transportera (hTHTR-1 i hTHTR-2 – human thiamin transporter – z ang. ludzki tiaminowy transporter) tiaminy jest zależny od pH i jonów sodowych (Na⁺) (4)).

Szkodliwe dla naszej diety jest wypłukiwanie witaminy B₁, z produktów spożywczych i łączenie pokarmów zawierających ją z tymi, które mają aktywną tiaminazę lub substancje dezaktywujące ją.

Zawsze ostrzegam przed piciem soków owocowych produkowanych bezpośrednio z surowych warzyw i owoców. Poza tym, że mogą zawierać różne niepożądane substancje z gleby, to jeszcze do tego ich naturalne związki nie są odpowiednie dla naszego przewodu pokarmowego i mogą zaburzać wchłanianie jedne drugich. 

Gotowanie w wodzie (nie na parze) powoduje wypłukanie witaminy B₁ do wywaru, czyli zupa nie jest jej pozbawiona. Chlorowanie wody przyczynia się do zmniejszenia jej ilości. Podczas obróbki kulinarnej pokarmów utracie ulega 20-50% tej witaminy (11). Mąka jest zwykle wzbogacana w tiaminę w celu zrekompensowania strat podczas obróbki ziarna.

Często groszek i fasola są przygotowywane w środowisku zasadowym i to źle wpływa na tiaminę. Również kwaśny odczyn szkodzi tej witaminie. Tiaminę destabilizują też czynniki utleniające stosowane jako konserwanty (pirosiarczyn sodu) przy suszeniu owoców lub w winie. Powstają wtedy tiochromy i inne produkty oksydacji (5)

Czynniki antytiaminowe występują w wielu roślinach. W betelu – rodzaj znanej od starożytności używce – są to taniny. Nie powinno się pić herbaty podczas posiłku, ponieważ jest w niej kwas taninowy, kwas kawowy i kwas chlorogenowy. Ten ostatni jest też w yerba mate.  

W niektórych owocach występuje kwas chlorogenowy i flawonoidy (należy do nich kwercetyna i rutyna) źle wpływające na tiaminę. W brukselce są izocjaniany, a w burakach antocjany. Tiamina tworzy z nimi nieprzyswajalne przez nas dwusiarczki. Zawsze ostrzegam przed tak obecnie modnym piciem soków z surowych roślin.

Z kolei obecna w wielu naszych pokarmach witamina C (kwas askorbinowy) może chronić tiaminę. 

Teraz należy wrócić do tiamianzy. Kiedyś nazywanej „aneurynaza”. Są znane dwa enzymy tiaminaza I (Pirydynylaza tiaminy należąca do klasy transferaz) i tiaminaza II (aminohydrolaza aminopirymidyny należąca do klasy hydrolaz)). (zapraszam:” Działanie bez sił witalnych – enzymy”). Enzymy te produkowane są przez mikroorganizmy (tiaminaza II) i występują też w tkankach zwierząt (tiaminaza I). Właśnie tiaminaza I występuje w larwach afrykańskich ciem, będących tak szkodliwym pokarmem dla człowieka. Enzym ten występują też w niektórych rybach i skorupiakach.

Dystrybucja ogólnoustrojowa

W osoczu tiamiana występuje w połączeniu z albuminą. Podkreślam, że nie magazynujemy tej witaminy. W związku z tym musimy ją jeść codziennie. U osób zdrowych stężenie tiaminy w surowicy wynosi 0,5-1,3 µg/100 ml (14,8-38,5 nM). We krwi znajduje się tylko około 1% całkowitej ustrojowej tiaminy, z czego 90% występuje w erytrocytach. Fosforany tiaminy występują w naszym organizmie w połączeniu z enzymami i na bieżąco może to być 25 – 30 mg. Najwięcej jest w mięśniach szkieletowych, sercu, mózgu (10% z tej ogólnoustrojowych zasobów), w wątrobie i nerkach. Monofosforan tiaminy i wolna tiamina są obecne w mleku koniecym, płynie mózgowo-rdzeniowym i innych płynach pozakomórkowych. Wapń i magnez wpływają na ogólnoustrojową dystrybucję witaminy B₁ . Niedobór magnezu może powodować deficyt tej witaminy.

Oddziaływanie w komórce – udział w metabolizmie

Do komórek tiamina dostaje się poprzez transport aktywny, czyli wymagający energii z ATP i tam ulega fosforylacji. U nas aktywne biologicznie są dwa fosforany tiaminy, a mianowicie dwufosforan tiaminy, czyli pirofosforan tiaminy (TPP; związany z enzymami) i trójfosforan tiaminy oraz wolna tiamina w postaci kationu (T⁺)

Tworzenie fosforanów wymaga ATP, a z kolei od aktywnego metabolitu TPP zależy produkcja tego związku w komórce. Koło się zamyka. We wszystkich komórkach zachodzi glikoliza i cykl Krebsa, przemiany kataboliczne generujące właśnie ATP. Rolą TPP jest bycie koenzymem w kompleksach enzymatycznych, czyli układach wieloenzymatycznych, mających różne obok tej substancji pochodne witamin. TPP związany jest też z pojedynczym enzymem transketolazą.

Czego dotyczy dekarboksylacja alfa-ketokwasów

Podczas przemian katabolicznych w komórce powstają alfa-ketokwasy: pirogronowy(ostatnia reakcja glikolizy i katabolizm innych związków między innymi aminokwasów) i a-ketoglutaranowy (2-oksoglutarowy) (katabolizm wielu związków, między innymi aminokwasów i przemiana w cyklu Krebsa) oraz alfa-ketokwasy z aminokwasów rozgałęzionych (leucyna, izoleucyna i walina; zapraszam: „Criminal story – aminokwasy”). Ulegają one oksydatywnej dekarboksylacji katalizowanej przez układ enzymatyczny występujący w mitochondriach o nazwie dehydrogenaza plus nazwa alfa-ketokwasu do odpowiedniego acylo-CoA. Jest to reszta kwasu połączona z koenzymem A (pochodna witaminy B₅) skrócona o jeden węgiel właśnie w wyniku działania kompleksu dehydrogenazy. Na każdy kompleks enzymatyczny składa się podjednostka E1 właśnie z TPP, E2 z kwasem liponowym, E3 z pochodna witaminy B₂. Z trzeciej podjednostki energia przekazywana jest na pochodną witaminy B₃, zaangażowaną w procesy redukcji, między innymi daje energię do łańcucha oddechowego. W wyniku przemian w tym łańcuchu generowana jest energia kumulowana w postaci ATP. Ciąg przemian rozpoczyna się od przyłączenia alfa-kwasu do TPP, a następnie odłącza się CO₂. Powstały związek jest przeniesiony z TPP na kwas liponowy i tu kończy się rola witaminy B₁. Dalsze przemiany prowadzą do powstania odpowiedniego w stosunku do substratu acylo CoA i przeniesienia energii poprzez FAD (pochodna witaminy B₂) na NAD (witamina B₃) z wytworzeniem NADH. Z kolei NADH towarzyszy enzymom redukującym. Na poniższym schemacie pokazuję udział witaminy B₁ w metabolizmie komórki.

Oksydacyjna dekarboksylacja alfa-ketokwasów jest przemianą istotną dla katabolizmu komórki, a co za tym idzie pozyskiwania w wyniku tego procesu energii z żywności oraz niezbędnego do życia ATP. Jeśli nie ma witaminy B₁, to cała nasza „maszyneria” podąża niekorzystnym dla nas torem. Poza brakiem życiodajnej energii powstają toksyczne metabolity. Należy do nich między innymi nadmiar kwasu mlekowego. Istnieją wady uwarunkowane genetycznie dotykające dekarboksylazy alfa ketokwasów powstających z aminokwasów rozgałęzionych i wtedy udaje się polepszyć stan zdrowia terapeutycznymi (dużymi) dawkami tiaminy. Niestety, produkcja toksycznych metabolitów pogłębia stan patologiczny. Taką wadę metaboliczną nazwano Chorobą Syropu Klonowego (Maple syrup urine disease – MSUD), ponieważ najbardziej charakterystyczną cechą choroby jest słodki, podobny do syropu klonowego zapach moczu. Jest to choroba bardzo rzadka w USA 1 noworodek na 180 000, a w Australii nawet na 250 000 noworodków.   

Przeniesienie fragmentu dwuwęglowego

W cyklu heksozomonofosforanowym (fosforanów monocukrów i cukrów pięciowęglowych, inaczej nazywany „cyklem pentozowym” ) istotną rolę odgrywa enzym związany z tiaminą, a mianowicie transketolaza. Reaguje on z odpowiednim fosforanem cukru (ketozą) i tworzy produkt pośredni, będący połączeniem TPP z resztą aldehydu glikolowego (jednostką dwuwęglową mającą grupę ketonową). Dwuwęglowy fragment jest przenoszony na kolejny fosforan cukru (aldozę). Na przykład na 5-fosforybozę i wtedy może powstać fosfosedoheptuloza lub fosfofruktoza.

„Cykl pentozowy” zachodzi w wątrobie, erytrocytach, tkance tłuszczowej, jądrze (gonadzie męskiej), korze nadnerczach i gruczołach mlekowych. W jego wyniku dostarczana jest komórce energia pochodząca z przemian fosforanów cukrów w postaci NADPH (pochodna witamina B₃) i wytwarzane są fosforany monocukrów. Należy do nich fosforyboza, która jest substratem do syntezy nukleotydów wchodzących w skład koenzymów i kwasów nukleinowych. Z kolei NADPH w erytrocycie potrzebne jest do utrzymania jonu żelaza w hemoglobinie na odpowiednim stopniu utlenienia, tak aby reagowała z tlenem. W innych tkankach NADPH dostarcza energii do syntez, a wątrobie dodatkowo do detoksykacji.

Na poniższym schemacie pokazuję udział witaminy B₁ w cyklu pentozowym komórki i jak to się wiąże z pracą mitochondriów.

Fosforany monocukrów w zależności od zapotrzebowania komórki na energię ulegają przemianom w cyklu pentozowym i/lub w glikolizie, z której pirogronian jest wykorzystywany w cyklu Krebsa.

Wpływ witaminy B₁ na układ nerwowy                                                           10% ogólnoustrojowego fosforanu tiaminy występuje w tkance nerwowej. Przyczynia się on tam do powstania w wyniku dekarboksylacji kwasu pirogronowego – acetylo-CoA. Właśnie ten związek jest substratem obok choliny dla acylotransferazy cholinowej i w wyniku jej działania syntetyzowana jest acetylocholina, będąca neurotransmiterem zarówno w tkance nerwowej, jak i w płytce motorycznej (połączenie nerwowo-mięśniowe).                   Jednak to nie jedyne działanie witaminy B₁ w układzie nerwowym. W tej tkance obok pirofosforanu tiaminy aktywny jest jeszcze trójfosforan tiaminy. Oddziałuje on na kanał chlorkowy w komórkach nerwowych poprzez wpływ na fosforylację i aktywację tego kanału. (6).

Funkcja nieenzymatyczna samej tiaminy (T⁺) jest związana z błonami: aksonalną, mitochondrialną i synaptyczną. Wiadomo, że witamina uczestniczy w procesach mielinogenezy, wzrostu aksonów i formowaniu synaps (7,8). Wspominany kation T⁺ oddziałuje na transmisję sygnału w tkance nerwowej, wpływając na przewodnictwo błony oraz uczestniczy w pobudzaniu funkcji i aktywności móżdżku i rdzenia kręgowego. Kation T+ jest aktywny również w przewodnictwie nerwowym jako cząsteczka wahadłowa w transporcie przez błony biologiczne, przekazując swój ładunek dodatni. Tiamina bierze udział w naprawie tkanki nerwowej i modulacji sygnału nerwowego (6). Ponadto redukuje stężenie RNS (z ang.: reactive nitrogen species – reaktywne formy azotu – zapraszam: „Starzenie – a na co nam to? resweratrol rsv”), ale nie ROS (z ang.:reactive oxygen species – reaktywne formy tlenu) w komórkach nerwowych. Tiamina uczestniczy w wychwycie neuroprzekaźników, m.in. serotoniny, która wpływa na działalność móżdżku, podwzgórza i hipokampa. Jej brak prowadzi do dysfunkcji neuronalnych oraz chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Tiamina bierze udział w wychwycie GABA (neuroprzekaźnik), niedobór którego zaburza czynność móżdżku i stanowi o strukturze i aktywności jego komórek. TD (łagodny niedobór tiaminy – z ang.: thiamine deficyte) upośledza funkcje poznawcze i ruchowe w wyniku uszkodzenia obszarów wzgórza, tj. kory, rdzenia i struktur układu limbicznego (9). 

Wydalanie                                                                         Tiamina jest dobrze rozpuszczalna w wodzie i wydalana jest z moczem. Istniej niebezpieczeństwo wystąpienia awitaminozy przy nadmiernym wydalaniu moczu na przykład przy stosowaniu leków moczopędnych.

Zalecane dzienne spożycie

Zapotrzebowanie dobowe przedstawiam w tabeli; zostały w niej uwzględnione obok płci grupy wiekowe (bez uwzględnienia ciąży) (10)

Wyższe zapotrzebowanie na witaminy B₁ mają:

– osoby ciężko pracujące fizycznie

– sportowcy

– kobiety ciężarne i karmiące

– palący wyroby tytoniowe

– osoby nadużywające alkohol.

Niedobór tiaminy powoduje większą podatność na ukąszenia owadów – przyczyną jest niższy poziom substancji odstraszających owady w skórze. Tiamina przyspiesza gojenie się ran. Wykazuje działanie uśmierzające ból.

Naturalne źródła pokarmowe

Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy B₁ (w kolejności malejącej zawartości) znajdują się w poniższej tabeli

Jak widać powyżej godny polecenia jest pasztet z drożdży, czy z soczewicy. Przecież coraz mniej osób jada mięso.

Aż strach pomyśleć, jakie są konsekwencje płukania ryżu, a także dodawania do naszej normalnej diety różnych „niesprawdzonych” organizmów. Możliwości nowoczesnych technik badawczych pozwalają dostarczać nowych dowodów na rzeczywistą rolę tiaminy w naszym metabolizmie. Polecam preparaty zawierające duże ilości witaminy B₁, które są na receptę. Szczególnie ważne jest wspomaganie się tą witaminą w obliczu Covid 19.

Literatura

1. Ataksja – Wikipedia, wolna encyklopedia
2. Ryż – co warto wiedzieć o jego rodzajach i właściwościach – Kuchnie Świata S.A. (kuchnieswiata.com.pl).
3. Thiamine – Wikipedia
4. Said H.M., Balamurugan K., at al., Expression and functional contribution of hTHTR-2 in thiamin absorption in human intestine,, Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol., 2004, 286, G491-G498
5. Thiamine Triphosphate – an overview | ScienceDirect Topics)
6. Rola tiaminy w chorobach neurodegeneracyjnych, Postepy Hig Med Dosw 2015; 69 : 1096-1106
7. [ Alexi T., Borlongan C.V., Faull R.L., Williams C.E., Clark R.G., GluckmanP.D., Hughes P.E.: Neuroprotective strategies for basal gangliadegeneration: Parkinson’s and Huntington’s diseases. Prog. Neurobiol.,2000; 60: 409-47;
8. Fattal-Valevski A.: Thiamine (vitam ;in B1). J. Evid. Based ComplementaryAltern. Med., 2011; 16: 12-20; ].
9. Manzetti S., Zhang J., van der Spoel D.: Tiamin function, metabolism,uptake, and transport. Biochemistry, 2014, 53: 821-835) 
10. Szostak W.B, Walczak A, „Witaminy w profilaktyce miażdżycy”, BIBLIOTECZKA LEKARZA FARMACEURTY, WYDAWNICTWO LEKARZA FARMACEUTY HOLBEX Sp. z o.o., Warszawa 2001
11. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.
    Liczba odwiedzin: 2181