Ostatnio byłam na wakacjach w Kołobrzegu, a w drodze powrotnej zahaczyłam o Biesiekierz. Niby dlaczego? Właśnie tam znajduje się jedyny, chyba na świecie, pomnik ziemniaka. Pokazuję go poniżej:
W Europie pierwszy raz ziemniak przywieziony z Ameryki Południowej pojawił się w 1567 roku. W następnych wiekach ratował wiele społeczności od głodu. W XIX wieku był podstawą energetyczna diety. Van Gogh podkreślił jego znaczenie malując dwa obrazy. Jeden z nich, który spotkałam w Muzeum Van Gogha w Amsterdamie pokazuję poniżej:
„Jedzący kartofle” Van Gogh rok 1885.
Zapewne dziwi tytuł artykułu. Co ma wspólnego ziemniak z witaminą C (kwasem askorbinowym), przecież w ogóle nie jest kwaśny. I tu duża niespodzianka, a mianowicie zapewnia 20 -50% zapotrzebowania na witaminę C dziennie. Można powiedzieć, że jest podstawowym źródłem witaminy C w naszej diecie (14- 20 mg C (16-19%) w 100 g (11).
Oczywiście „nowoczesny” Polak je głównie sushi (ryż – bez witaminy C), spaghetti (mąka pszenna bez witaminy C) i pizzę (mąka ze zbóż bez witaminy C), ale pozostali zaspakajają głód daniami z naszym poczciwym kartoflem.
Historia witaminy C
Symptomy szkorbutu opisane zostały po raz pierwszy w relacjach z wypraw krzyżowych. W czasach wielkich odkryć geograficznych (XV–XVI w.) stał się on główną przyczyną śmierci i kalectwa żeglarzy w długich rejsach. Dopiero w roku 1753 szkocki lekarz J. Lind odkrył, że chorobie zapobiega i leczy z niej spożywanie soku z owoców cytrusowych (1). Witaminę C wyizolował w 1928 roku węgierski biochemik A. Szent-Györgyi z bydlęcej kory nadnerczy oraz z soku pomarańczowego i z soku z kapusty, a następnie z papryki. Wykazał, że wyodrębniony związek ma właściwości przeciwszkorbutowe i nadał mu nazwę „kwas heksauronowy” (hexuronic acid). W roku 1933 W.N. Haworth i E.L. Hirst ustalili jego strukturę, a ponadto Haworth oraz niezależnie T. Reichstein (uczony szwajcarski, emigrant z Polski, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny w 1950 roku) i współpracownicy opisali jego syntezę (2). Tu też przydaje się ziemniak, ponieważ można pozyskać witaminę C ze skrobii ziemniaczanej. W tym samym roku Szent-Györgyi i Haworth zaproponowali zmianę nazwy związku na „kwas askorbinowy”, aby zobrazować jego właściwości przeciwszkorbutowe (szkorbut – scurvy). W 1937 obu naukowcom za badania nad witaminą C przyznano Nagrody Nobla – Szent-Györgyi otrzymał ją w dziedzinie fizjologii lub medycyny, a Haworth w dziedzinie chemii.
Tylko niektórzy nie syntetyzują witaminy C
Okazało się, że rośliny i większość zwierząt nie potrzebują witaminy C – kwasu askorbinowego, ponieważ mogą ją sobie syntetyzować z glukozy. Tylko naczelne, w tym oczywiście my, świnka morska (stała się modelem do badań nad niedoborami witaminy), nietoperze roślinożerne i niektóre ryby. Ciekawostką jest fakt, że mleko krowie ma stały poziom witaminy C, ponieważ nie zależy on od jej podaży w diecie.
Witamina C industrialna a naturalna
Początkowo, po jej odkryciu, witamina C była bardzo droga. Długo nie znano ilości określającej zapotrzebowanie na nią naszego organizmu. Bardzo jasnożółta substancja, jaką jest kwas askorbinowy był produkowany na skalę przemysłową z sorbitolu według metody wynalezionej przez Rechsteina w 1930 roku. W 1960 roku najwięcej na skalę światową produkują jej Chiny (95%) według własnej metody wykorzystującej proces fermentacji. Pod naciskiem ekologów Chiny zmniejszyły ilość spalanego węgla i produkcja zmniejszyła się, a za tym ruszyła podwyżka ceny witaminy C na światowych rynkach.
Dla człowieka izomer kwasu L -askorbinowego jest substancją egzogenną o nazwie witamina C. Jest to gamma-lakton kwasu 2,3-dehydro-L-gulonowego i jak już wspomniałam jest syntetyzowany w wielu organizmach zwierzęcych z glukozy, a w roślinnych także z galaktozy (cukrów prostych). Najbardziej charakterystycznym fragmentem cząsteczki tego kwasu jest ugrupowanie endiolowe, które warunkuje właściwości redukujace tego związku (2). Utleniona forma tego kwasu to kwas L-dehydroaskorbinowy.
Pokazuje AA (kwas askorbinowy, a ang.: ascorbic acid) i jego utlenioną formę DHA (kwas dehydroaskorbinowy, z ang.: dehydroascorbic acid) na poniższym schemacie:
W naszych płynach ustrojowych występuje w postaci jonu: askorbinianu i dehydroaskorbinianu. W syntezach chemicznych można otrzymać cztery izomery kwasu askorbinowego: kwas L-askorbinowy (100% aktywności witaminy C), kwas D-askorbinowy (0% aktywności), kwas D-izoaskorbinowy ( 5% aktywności), kwas L-izoaskorbinowy (0% aktywności). W organizmach powstaje tylko kwas L-askorbinowy (AA), a w metabolizmie także kwas dehydro L-askorbinowy (DHA) (2).
Witamina C łatwo tworzy sole z sodem, wapniem i żelazem. Z kwasami tłuszczowymi tworzy estry nierozpuszczalne w wodzie; na przykład 6-palmitylnian askorbinylu. Jest to substancja dodawana do kosmetyków w celu umożliwienia transportu witaminy C do komórek skóry.
Stabilna witamina C – co to znaczy?
Według literatury medycznej rokitnik podnosi odporność naszego organizmu. Na przykład olej z tej rośliny zawiera wysokie stężenie beta-karotenu, z której u nas powstaje witamina A. Według dr. inż. Beaty Piłat z Uniwersytetu Warmisko-Mazurskiego w soku z rokitnika znajduje się stabilna, w porównaniu z innymi owocami, witamina C. Podkreśla, że owoce rokitnika nie zawierają enzymu askorbinazy, która jest przyczyną rozpadu witaminy C.
Jak w sałatce ogórek szkodzi pomidorowi – askorbinaza?
Nie chciałabym wprowadzić dezinformacji, ale znalazłam, może czytelnicy to uzupełnią lub poprawią, że askorbinaza (nazwa potoczna askorbazy) to oksydaza askorbinianowa (z ang.: ascorbinate oxidase, OA, lub Multicuper oxidase – wiąże miedź, Search – InterPro (ebi.ac.uk), Enzym należący do klasy Oksydoreduktaz (zapraszam „Działanie bez sił witalnych…”) i występuje w Cucurbitaceae, czyli: ogórek, dynia, melon. Jego rola w metabolizmie roślin nie jest do końca poznana (3). Na poniższym schemacie pokazuję reakcje katalizowaną przez askorbazę (EC1.10.3.3):
Nie znalazłam w dostępnej mi literaturze naukowej informacji o tym, jakoby ogórki niszczyły witaminę C w pomidorach. Proszę w tej materii o pomoc czytelników. Zaznaczam, że pH pulpy pomidorowej jest około 4, a askorbinaza ma swoją aktywność w pH > 6. Do tego dodamy jeszcze sos vinegret (pH około 3,5) i wtedy już OA nie ma szans.
Wchłanianie
Zaobserwowano, że w ciągu doby stężenie C w osoczu maleje, ale wewnątrz komórek jest stabilne. Dla askorbinian (AA) mamy w błonach komórkowych transportery zależne od sodu (Sodium-Dependent Active Transport—Sodium-Ascorbate Co-Transporters (SVCTs) SVCT1 i SVCT2. Z kolei DHA wykorzystuje transportery glukozowe GLUT1 and GLUT3 (w konkurencji z glukozą) (4). Transportery, jak to białka podlegają zmianom uwarunkowanym genetycznie i w związku z tym może wystąpić upośledzenie wchłaniania witaminy C i jej dystrybucja na teranie organizmu.
Zwykle DHA jest wchłaniane w większej ilości niż AA. Jednak w komórkach jest go mało, ponieważ jest szybko w nich zamieniany w formę użyteczną, a mianowicie AA przy udziale glutation (GSH). Co ciekawe dojrzałe czerwone krwinki nie mają transporterów SVCT, a korzystają tylko z transporterów glukozowych (głownie GLUT1). 40 – 50% askorbinianu krwi jest w erytrocytach. (4). Oznaczanie witaminy C w erytrocytach mogłoby być przydatne przy stosowaniu tej witaminy w dużych dawkach podczas podawania go w wysokich dawkach terapeutycznych. Informowało by to o dystrybucji i zawartości witaminy C w tkankach.
Wydalanie – kamica nerkowa?
Nerka ma zdolność reabsorpcji askorbinianu (oszczędzanie przy niedoborze). Wydalanie z moczem zaczyna się przy stężenie wit C w osoczu 1,4 mg/dL. W moczu wykrywane są jeszcze dwa katabolity askorbinianu kwas 2,3- diketoglukonowy i szczawiowy (ten związek bywa składnikiem „piasku” w moczu). Uważa się, że nawet wysokie dawki farmakologiczne witaminy C nie uszkadzają nerek. Witamina C zakwasza mocz i to wpływa na zdolności filtracyjne nerek.
Kofaktor w reakcjach enzymatycznych – reduktor
Witamina C nie łączy się z białkiem enzymatycznym. Nie współpracuje bezpośrednio z konkretnymi enzymami. Stanowi w reakcjach metabolicznych swoistego dawcę elektronów (reduktor) w stosunku do jonów żelaza i miedzi. Utrzymuje jon żelaza biorący udział w przeminie w formie zredukowanej – dwa plus, a miedź w formie jeden plus. Pokazuję to na poniższym schemacie:
AA bierze udział w kilku przemianach metabolicznych takich jak synteza kolagenu, karnityny i neroprzekaźników, w przemianach tyrozyny, a także w reakcjach katalizowanych przez cyrochrom P450, do których należy synteza hormonów steroidowych w nadnerczach i degradacja cholesterolu oraz detoksykacja. AA jest też potrzebny do działania enzymów z miedzią – monooksygenaz.. W wymienionych przemianach jon żelaza, czy miedzi połączony z białkiem enzymatycznym musi być zredukowany, aby utrzymać aktywność biologiczną właśnie konkretnego enzymu. AA wpływa też na właściwe funkcjonowanie chromatyny (DNA i białka) w jądrze komórki. Wpływa na metabolizm żelaza. Dba tez o nasze trawinie.
Kolagen
90% białek tkanki łącznej (czyli kości, chrząstka, tkanka łączna właściwa), a 25% całego naszego organizmu to kolagen. W tym białku występuje lizyna i aż 30% wszystkich aminokwasów to prolina. Reszty te na pojedynczej nici białka ulegają hydroksylacji. Powstają reszty hydroksylizyny (OHLiz) i hydroksyproliny (OHPro). Biorą one udział w powstaniu „liny” z kolagenu składającej się z trzech jego łańcuchów polipeptydowych i dzięki ich obecności łańcuchy białkowe lepiej do siebie przylegają. Reakcje hydroksylacji katalizowane są odpowiednio przez hydroksylazę prolinową i lizynową. W tych reakcjach jako drugi substrat występuje kwas 2-oksoglutarowy (alfa ketoglutaran). Substancją utrzymującą jon żelaza w enzymie na II stopniu jest oczywiście AA. Na poniższym schemacie pokazuje tę przemianę (5):
Karnityna
Pochodna aminokwasu lizyny (Liz) (zapraszam: „Criminal story…”) karnityna jest niezbędna w metabolizmie kwasów tłuszczowych, ponieważ bierze udział w ich transporcie do mitochondriów, gdzie ulegają katabolizmowi i dzięki temu możemy z nich pozyskać energię. Na poniższym schemacie pokazuje udział witaminy C w działaniu dwóch enzymów podczas syntezy karnityny:
Przemiana tyrozyny i jej pochodnych
Tetrahydrobiopteryna (BH4– forma zredukowana) jest substancją endogenną biorącą udział w przekształceniu fenyloalaniny w tyrozynę (zapraszam:”Criminal story…”). Towarzyszy enzymowi hydroksylazie fenyloalaniny. W utrzymaniu jej w tej postaci, czyli przeciwdziałaniu powstania BH3 ( trzyhydrobiopteryna, forma utleniona) zaangażowany jest AA. Powstanie tyrozyny z fenyloalaniny jest istotne dla naszego ogólnego metabolizmu. Brak tej przemiany powoduje fenyloketonurię.
Neuroprzekażniki i barwniki naszego ciała
Powstająca w dalszym ciągu przemian pochodna tyrozyny L-Dopa i dopamina (neuroprzekaźnik) jest przekształcana przy udziale hydroksylaz z AA w noradrenalinę. Z kolei L-DOPA jest substratem do syntezy melanin, czyli barwników naszego organizmu przemiany te rozpoczyna tyrozynaza (EC 1.14.18.1), która jest monoksydazą z jonem miedzi. Jon ten jest utrzymywany na poziomie 1+ przez AA.
Przemiany steroidów
W syntezie hormonów steridowych zaangażowane są cytochromy P450. Jak już wspomniałam AA „dba” o to aby jony żelaza towarzyszące tym układom były zredukowane.
Degradacja cholesterolu – kwasy żółciowe
W powstawaniu kwasów żółciowych z cholesterolu w wątrobie, czyli w jego degradacji. biorą udział hydroksylazy współpracujące z cytochromami P450, czyli także z AA
Amidacja przez monooksygenazy
Wiele neuropeptydów i hormonów peptydowych wymaga do swej aktywacji amidacji reszt karboksylowych w wchodzących w ich skład aminokwasów (6). Katalizują te reakcje monooksygenazy (PAM – z ang.: peptidylglycine alfa-amidating monooxygenase) zawierające zredukowane jony miedzi. O utrzymanie ich w takiej formie „dba” AA.
Przewód pokarmowy
Askorbinian obecny w przewodzie pokarmowym działa jako antyoksydant zapobiegając formowaniu się szkodliwych nitrozoamin podczas trawienia pokarmu.
Metabolizm żelaza
W naszym organizmie żelazo występuje w postaci jonów: Fe2+ i Fe3+. Witamina C powoduje powstanie jonu zredukowane Fe2+ z jonu utlenionego Fe3. Dzięki takiemu działaniu sprzyja wielu przemianom (7). Sprzyja absorpcji żelaza szczególnie z pokarmów roślinnych. Wpływa na regulację komórkowego wchłaniania żelaza, wiązanie żelaza z ferrytyną. Ogólnie AA reguluje u nas metabolizm żelaza. Wiąże się to z działaniem dwóch cytoplazmatycznych białek regulujących (z ang.: iron regulatory protein – IRP1 i IRP2).
Metabolizm tlenu
W komórkach może być obniżona zawartość tlenu, czyli hipoksja. Powoduje to powstanie czynnika indukowanego hipoksją (z ang.: hypoxia-inducible factor 1). Występuje on we wszystkich tkankach ludzkiego organizmu. Witamina C wpływa bezpośrednio na metabolizm żelaza, a ono z kolei moduluje działanie HIF (7). Jest to istotne w leczeniu raka.
Chromatyna
Poznano działanie AA jako substancji aktywującej enzymy demetylujace DNA i białka chromosomów (7). Uważa się, że niedobory witaminy C powodują progresję raka. Z tego powodu stosuje się terapię wysokimi stężeniami kwasu askorbinowego.
Detoksykacja substancji z zewnątrz
Ksenobiotykami nazywane są substancje, które dostają się do naszego organizmu z zewnątrz różnymi drogami nie tylko przez przewód pokarmowy. AA ze względu na swoje powiazanie z cytochromami P450 bierze udział w detoksykacji nadmiernych ilości etanolu, przetwarzaniu leków i utylizowaniu, a także katabolizmie wielu substancji.
Zmiatacz wolnych rodników
Askorbinian jest substancją „zwalczającą” wolne rodniki (atomy, które nie mają sparowanego – do pary – elektronu). Atomy w naszym organizmie powinny mieć parzystą liczbę elektronów. Jednak dochodzi do sytuacji, w której następuje utrata elektronu. Takie wolne rodniki są wysoce reaktywne, można powiedzieć, że nawet agresywne. Ich siła niszczycielska jest wykorzystywana przez organizm podczas niszczenia zbędnych struktur, Niestety często powstaje ich zbyt dużo i wtedy do ich unicestwienia poprzez dodanie im elektronu (sparowanie) włącza się AA. Łagodzi to stres oksydacyjny. Chronione są na tej drodze lipidy błonowe, witamina E, białka, kwasy nukleinowe.
Zastosowanie w przemyśle spożywczym
Kwas askorbinowy jest przeciwutleniaczem i jako taki jest stosowany w przemyśle spożywczym, podobnie jak jego sole i estry (1). Symbole stosowane do oznaczenia tych związków są następujące: E300 – kwas askorbinowy, E301 – askorbinian sodu, E302 – askorbinian wapnia, E303 – askorbinian potasu, E304 – estry kwasów tłuszczowych i kwasu askorbinowego, E304(i) – palmitynian askorbylu, E304(ii) – stearynian askorbylu, E315 – kwas izoaskorbinowy (erytrobowy).
Zalecane dobowe spożycie witaminy C u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży) (2)
Naturalne źródła witaminy C
Tabela zawartości witaminy C w różnych produktach (według 2)
Jak już wspomniałam najlepszym źródłem witaminy C są tkanki roślinne. Jednak wiele czynników wpływa na jej biodostępność. Wykazano, że obecne w tkankach roślinnych bioflawonoidy (rozpuszczalne w wodzie barwniki roślinne) zwiększają jej wchłanianie.
Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy C (w kolejności malejącej zawartości) (2): natka pietruszki, czarne porzeczki, zielona papryka, brukselka, brokuły, cytrusy, truskawki, kapusta, ziemniaki.
Preparowanie żywność
W roztworze wodnym askorbinian łatwo ulega degradacji. Jest wtedy podatny na działanie wielu czynników, do których należy kwasowość ( pH 4 – 6), temperatura, obecność tlenu i niektórych metali (na przykład miedź) (2). W obecności tlenu degradacja witaminy C rośnie wraz ze wzrostem temperatury. Jest to istotne dla procesu przygotowywania żywności.
Jak już wspomniałam w tkankach roślinnych występuje enzym oksydaza askorbinianowa, który katalizuje oksydatywną degradację tego kwasu. Może to być istotne dla długotrwałego przechowywania niektórych pokarmów roślinnych będących źródłem witaminy C, ponieważ z pofragmentowanych tkanek roślinnych będzie uwalniany enzym, który niszczy witaminę. Wykazano, że witamina C lepiej utrzymuje się w twardych owocach niż miękkich. Jeżeli chcemy zachować jak największą ilości tej witaminy w żywności, to powinniśmy produkty roślinne kisić i zamrażać (10).
Przede wszystkim witamina C jako witamina rozpuszczalna w wodzie jest wypłukiwana podczas gotowania, Lepsza byłaby żywność gotowana na parze lub pieczona, ale w niskich temperaturach. Najlepsza jest żywność surowa, ale kartofelki nie mogą być tak jadane. Brukselka lub brokuły, które zawierają dużo witaminy C (120mg/100g) mogą być jadane w sałatkach. Dobra w naszej diecie byłaby zupa kartoflana lub kapuśniaczek posypane obficie natką pietruszki, a na deser galaretka agarowa z czarnych porzeczek.
Literatura:
- Kwas askorbinowy – Wikipedia, wolna encyklopedia
- Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.
- Plant Signaling & Behavior, 08 Jan 2013, 8(3);Silencing of ascorbate oxidase results in reduced growth, altered ascorbic acid levels and ripening pattern in melon fruit – ScienceDirect 2020
- Nutrients 2020, 12, 418
- Vitamin C Deficiency – Part 3 :: ChemViews Magazine :: ChemistryViews):
- Amidation of Bioactive Peptides: The Structure of Peptidylglycine α-Hydroxylating Monooxygenase | Science (sciencemag.org)
- ScienceDirect Free Radic Biol Med. 2014 ;75:69-83.
- Frontiers | Reprogramming the Epigenome With Vitamin C | Cell and Developmental Biology (frontiersin.org)
- Postepy Hig Med Dosw (online), 2010; 64: 544-554 www.phmd.pl e-ISSN 1732-269)
- Postepy Hig Med Dosw (online), 2019; 73: 809–823
- H. Kunachowicz; B Przygoda; I. Nadolna; K. Iwanow: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wyd. wydanie II zmienione. Warszawa: W L, PZWL, 2017, s. 524-525. ISBN 978-83-200-5311-1). Liczba odwiedzin: 1498