Na dobry wzrok i młodą skórę – witamina A

Karotenoidy (E160) są związkami syntetyzowanymi wyłącznie przez rośliny. Niektóre z nich są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu. Należą do nich likopen, luteina, zeaksantyna i beta-karoten. Właśnie z beta-karotenu powstawają u nas produkty o aktywności witaminy A (1). Należy do nich: retinol (ROH, R), retinal (RCHO, RAL) i kwas retinowy (RCOOH, RA). U człowieka występuje także izomer 11-cis retinalu. Z kolei luteina i zeaksantyna są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania oka. Wbudowywane są bezpośrednio (be żadnych modyfikacji) w siatkówkę.  

Kurza ślepota

Ślepota zmierzchowa (nyktalopia, łac. nyctalopia, ze stgr. νύξ nyksdop. νυκτóς nyktos ‚noc’; ἀλαός, alaos ‚niewidomy’, pot. kurza ślepota) – wada wzroku, polegająca na zaburzeniu widzenia w warunkach słabego oświetlenia (1). Jest jednym z początkowych objawów retinopatii barwnikowej. Powstaje ona wskutek upośledzenia czynności pręcików w siatkówce oka. Osoby dotknięte ślepotą zmierzchową nie widzą przy słabym oświetleniu. Większość ptaków (w tym kury) ma upośledzenie widzenia w warunkach słabego oświetlenia i stąd potoczna nazwa wady.

Niedomagania z powodu niedoboru witaminy A były już znane w starożytnym EgipcieGrecji oraz Rzymie i określane były właśnie jako „kurza ślepota” lub ślepota zmierzchowa (2). Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek między sposobem odżywianiem a pogorszeniem wzroku przy słabym oświetleniu. Dzięki pracom F. Hopkinsa, a także E. McCollum M Davis wykazano, że mleko, masło i żółtka zawierają rozpuszczalny w tłuszczach czynnik A. Od tego czasu poznano wiele faktów, które doprowadziły do odkrycia witaminy A. Później wykazano, że nie tylko pokarm pochodzący od zwierząt może zaspokoić nasze zapotrzebowanie na witaminę A i tak wykryto beta-karoten. Wykazano, że ten pomarańczowy roślinny barwnik rozpuszczalny w tłuszczach przekształcany jest w wątrobie w bezbarwny związek o aktywności witaminy A. 

Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś obecną nazwę nadano jej dopiero w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łączono z witaminą D i to sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin.

Retinoidy

Z beta-karotenu (nazywanego prowitaminą A) powstaje w organizmach zwierzęcych witamina A (2). Witamina A to retinoidy naturalne (pozyskiwnane przez ludzki organizm z tkanek zwierzęcych) i syntetyczne. Są to retinol, retinal i kwas retinowy. Na poniższym schemacie pokazuję budowę chemiczną tych związków (obo retinalu sa podane reszty retinalu – aldehydowa, retinolu – kwasowa):

Retinol to alkohol. Ze względu na obecność wielu podwójnych wiązań jest wrażliwy na działanie tlenu (O2). Występuje on w tkankach zwierzęcych w postaci estrów z długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi. Retinal jest utlenioną do aldehydu pochodną retinolu. Kwas retinowy powstaje w wyniku utlenienia retinalu i nie może już ulec redukcji w naszym organizmieSuplementacja tylko tym związkiem jest niewystarczająca, ponieważ nie przekształci się on w retinal, który jest niezbędnym składnikiem dla naszego metabolizmu. W naszym organizmie w wyniku przemian związanych z procesem widzenia powstają jeszcze inne pochodne retinalu. Jest to izomer retinalu (całkowicie trans) z jednym wiązaniem 11cis (11-cis-retinal) i inne połączone z białkiem opsyną. 

Co się dzieje z witaminą w naszym organizmie?

Nasza dieta może zawiera beta-karoten (tkanki roślinne, suplementy), estry retinolu i kwasów tłuszczowych (tkanki zwierzęce) oraz witaminę A w postaci suplementu. Najczęściej witamina A wystepuje w niej w postaci zestryfikowanej długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi. Należy zwrócić uwagę na fakt, iż w sposób istotny rodzaj pokarmu wpływa na możliwość wyodrebnienia z niego oczekiwanej substancji, nawet przy zbliżonym ilościowo wysyceniu pokarmu danym związkiem. Chodzi o gatunek organizmu, z którego pochodzi pokarm, a nawet rodzaj tkanki (np.: wątroba lub mięśnie) oraz sposób przyrządzenia żywności.

Witamina A i beta-karoten są lipofilne, czyli sa lipidami, tłuszczami. W związku z tymi podlegają, takim przemianom w przewodzie pokarmowym, jak inne związki lipidowe. Pokarm po rozdrobnieniu i zawieszeniu w sokach trawiennych dociera do dwunastnicy i tu tłuszcze przy udziale kwasów żółciowych ulegają emulgacji w wyniku, której powstają micelle (zapraszam: „ADEK…”). Dzięki temu związki lipofilne stają się lepiej dostępne dla enzymów trawiennych. Jednak różna jest wydajność tworzenia micelli w wyniku emulgacji w zależności od rodzaju rośliny będącej pożywieniem oraz stopnia przetworzenia pokarmu (roślinnego i zwierzęcego) w wyniku obróbki kulinarnej. Ostatecznie estry witaminy A ulegają hydrolizie katalizowanej przez lipazę trzustkową (sok trzustkowy).

Produkty hydrolizy estrów retinolu, czyli retinol i kwasy tłuszczowe ulegają wchłonięciu do komórek nabłonkowych jelita (enterocytów), natomiast beta-karoten (prowitamina A) jest do nich wchłaniany w niezmienionej postaci przy udziale transportera błonowego (3). Ilość wchłoniętej witaminy A i jej prowitaminy zależy od zawartości tłuszczu w diecie, pod względem jego ilości i jakości. Na poniższym schemaci pokazuję przemiany witaminy A i beta-karotenu (4):

Z beta-karotenu na terenie cytoplazmy enterocytu pod wpływem enzymu diooksygenazy i przy z udziale tlenu cząsteczkowego powstaje z tej prowitaminy retinal. Z jednej cząsteczki beta-karotenu powstają dwie cząsteczki retinalu. Wydajność biologiczna tego procesu nie jest wielka, ponieważ z 6 mg beta-karotenu poestanie tylko 1 mg retinalu. Następnie retinal jest przekształcany w retinol. Reakcja ta jest katalizowana przez dehydrogenazę współdziałającą z NADPH (pchodna witaminy B3). Następnie retinol jest wiązany z białkiem komórkowym BP II (z ang.: retinol binding protein –– komórkowe białko wiążące retinol). Jest to specyficzne białko przenoszące retinol, będący lipidem w wodnym środowisku cytoplazmy. Białko to chroni też retinol przed niepożądanym utlenieniem lub innym przekształceniem. Z kolei stanowi to też ochronę przed destabilizacją lipidowych błon komórkowych przez wysoce reaktywny retinol. Przy udziale acylo-CoA i dwóch enzymów: transferazy lecytyna:retinol (z ang.: lecithin retinol acyltransferase) i acylo-CoA:retinol acylotransferaza powstają estry retinolu i kwasów tłuszczowych, które są włączane do chylomikronów (lipoproteina transportująca) i w tej postaci opuszczają nabłonek jelitowy. 

Z kolei nietknięty beta-karoten ulega wraz z innymi lipidami związaniu w lipoproteinie i transportowi do tkanek. W wątrobie włącza się do frakcji VLDL (lipoproteina transportująca lipidy w naszym osoczu). Beta-karoten jest substancją bardzo dobrze rozpuszczalną w tłuszczach, a co się z tym wiąże także w strukturach lipidowych naszego ustroju. Jego nadmiar deponowany jest w tkankach i może powodować zabarwienie skóry na pomarańczowo. Beta-karoten może też ulec katabolizmowi w enterocycie, ale w przeważającej ilości jest katabolizowany w wątrobie (5).

W naczyniach krwionośnych chlomikrony transportujące estry retinolu ulegają działaniu lipazy lipoproteinowej. Dzięki temu niewielkie ilości retionolu trafiają do tkanek poza wątrobą takich, jak płuca, nerki, tkanka tłuszczowa, śledziona, mięśnie szkieletowe i szpik kostny. Remnanty chylomikronów (to co pozostało z chylomikronów) są wchłaniane i metabolizowane w wątrobie. Proces ten zachodzi poprzez interakcję z receptorami błonowymi. Estry retinolu są hydrolizowane i retinol (ROH) wiąże się z białkiem (RBP- retinol binding protein – z ang.). Kompleks ROH-RBP jest wydzielany do krążenia lub transportowany do komórek gwiaździstych (poprzez oddziaływanie z receptorem dla RBP. Następnie retinol jest wiązany przez komórkowym RBP I i estryfikowany przez LRAT (enzym lecytyna:retinoltransferaza lecytyna:retinoltransferaza).

Estryfikacji ulega 98% retinolu. Ostatecznie estry retinolu (RE) stanowiące 80% całej puli wątrobowej magazynowane są w komórkach okołozatokowych (dendrytyczne, grupa komórek wątroby). Z tego powodu, że 90% ogóloustrojowej puli witaminy A jest magazynowana w wątrobie w postaci estrów istotna dla naszego metabolizmu jest też synteza kwasów tłuszczowych biorących udział w estryfikacji. W preważającej ilości są to estry z kwasem palmitynowym (RE), a pozostałe związane są z kwaem stearynowym, oleinowym i linolenowym (jest to egzogenny niezbędny nienasycony kwasem tłuszczowym).

Gdy jest zapotrzebowanie na witaminę A z magazynu

Ilość magazynowanej w wątrobie witaminy A utrzymuje stały jej poziom z osoczu. U zdrowego dorosłego człowieka w 100 ml osocza znajduje się około 50 mikrogramów witaminy A. Przyjmuje się, że stężenie retinolu poniżej 30 mikrogramów w 100 ml osocza wskazuje na wyczerpanie zapasu tej witaminy w wątrobie. Na poniższym schemacie pokazuje proces kumulacji witaminy A w wątrobie

Hepatocyt, to komórka wątrobowa – stanowiąca podstawowy element strukturalny miąższu wątroby. Hepatocyty tworzą ok. 80% masy tego narządu.

W nich witamina Aulega związaniu z RBP. Jeżeli w komórkach obwodowych pojawi się zapotrzebowanie na witaminę A to kompleks ROH-RBP trafia do osocza (90%  całkowitego retinolu osocza). 95% tego kompleksu białkowego wiąże się z syntetyzowaną w wątrobie transtyretyną. Należy wyjaśnić, że TTR jest białkiem transportującym trójjodotyroninę i tyroksynę (hormony produkowane w tarczycy: T3 i T4). Prawdopodobnie połączenie RBP-TTR zapobiega wydaleniu ROH-RBP przez nerki. Poziom RBP i TTR są czynnikami regulującymi stężenie retinolu w osoczu. W tkankach docelowych, do których należą płuca, jelito, nadnercza, nerka, nabłonek, adipocyty, oko, mięśnie, jądra, retinol dostarczany jest do receptora błonowego w komórce docelowej. Poprzez oddziaływanie z receptorem dostaje się do cytoplazmy kmórki mającej zapotrzebowanie na witaminę A. Białko apo-RBP (wolne białko bez retinolu) może być ponownie użyte. Retinol w tkance docelowej może być estryfikowany (lipidowe krople w tkance tłuszczowej) lub przekształcany do RA lub retinalu (oko, płucach).Wewnątrzkomórkowy RA oddziałuje na ekspresję genów. W wielu komórkach jest obecne białko wiążące retinol, które transportuje ten związek do jądra komórkowego.

Niewielka ilość wolnego całkowicie -trans RA występującego w osoczu wiąże się z albuminą (białkiem syntetyzowanym w wątrobie, z którym wiąże się od 3-10% różnych związków egzo- i endogennyh trafiających do osocza, a w szczególnych przypadkach nawet do 30% ich zawartości we krwi) i na drodze dyfuzji, ponieważ jest związkiem dobrze rozpuszczalnym w lipidach błon komórkowych, dostaje się do komórek. Na przykład tą drogą witamina A dociera do mózgu.

Oddziaływanie w komórce docelowej

W komórce docelowej retinol (na przykład nabłonkowej) może ulec przekształceniu w kwas całkowicie trans retinowy (RA – all trans retinoic acid – z ang.). Właśnie ten związek jest aktywną formą witaminy A w komórce. Mechanizm jego działania jest podobny do hormonów steroidowych (także witaminy D), które wiążą się z receptorami w chromatynie i tam oddziałują na ekspresję genów. Poznano dwa białka transportujące w komórce dla  RA. CRABP I i CRABPII (CRABP – cytoplasmic retinoic acid binding protein – z ang.: komórkowe białko wiążące kwas retinowy) należące do rodziny białek regulujących transkrypcję (syntezę RNA). CRABP I występuje w wielu tkankach, natomiast CRABP II jest charakterystyczne dla skóry. Na poniższym schemacie pokazuję działanie witaminy A jako substancji wiążącej się z receptorem w chromatynie (8):

Istnienie białek transportujących witaminę A jest kolejnym etapem zależności od środowiska zewnętrznego. Do syntezy białek potrzebne są egzogenne aminokwasy, a do ich obróbki posttranslacyjnej enzymy związane z koenzymami będącymi pochodnymi wielu witamin.

Retionol w krążeniu jest związany z białkami wiążącym retinol (z ang.: retinol binding proteins – RBPs). One oddziałują z receptorem błonowym komórki i w efekcie retinol dostaje się do cytoplazmy. Tu jest przekształcany w aldehyd (RAL) pod wpływem odpowiedniej dehydrogenazy alkoholowej – E1(z ang: alcohol dehydrogenase – ADH). Komórki zdolne do wytwarzania kwasu retinowego przekształcają w niego RAL przy udziale kolejnej dehydrogenazy – E2 (z ang.: retinal dehydrogenase – RALDH). RA wiązany jest z białkami komórki (z ang: cellular RA-bindingn Proteins – CRABPs). Jeżeli zwiąże się z CRABPI, to jest degradowany przy udziale cytochromu (CYP26), a jeżeli z CRABPII, to jest lokowany w chromatynie. W chromatynie RA łączy się z receptorem i wpływa na ekspresję genów. Powstaje wiele izomerów RA.                  Kompleks RA-CRABP jest translokowany do jądra komórkowego, tam RA wiąże się z odpowiednim receptorem w chromatynie. W konsekwencji aktywność wielu genów jest indukowana lub hamowana przez witaminę A. W efekcie to między innymi jej działanie prowadzi do wpływu na podstawowe czynności życiowe naszego organizmu takie, jak wzrost, rozwój, funkcje immunologiczne i reprodukcja.

Przykładem oddziaływania na metabolizm ogólnoustrojowy kwasu retinowego jest regulacja syntezy kluczowego enzymu dla syntezy triacyloglicerolu w adipocycie, którym jest cytozolowa karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa (PEPCK-C – cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase – z ang.).

Działanie witaminy A nie ogranicza się tylko do wpływu na transkrypcję poprzez receptory w chromatynie. Retinoidy wiążą się kowalencyjnie z białkami w procesie retinylacji. Jest to jedna z modyfikacji posttranslacyjnych białek zmieniająca ich własności biologiczne.

Kwas retinowy (inaczej nazywany retinojowym) łącząc się ze swoistymi receptorami (RAR – z ang. retinoic acid receptor) w chromatynie (jądro komórkowe) wpływa na ekspresje genów kontrolujących wiele procesów. Wykazano, że indukuje syntezę białek będących prekursorami kolagenu i glikozoaminoglikanów Poprzez to wpływa nie tylko rozwój płodu, ale i na metabolizm podczas całego naszego życia (9). Kwas retinowy odgrywa istotną rolę w systemie immunologicznym, w hematopoezie (na różnicowanie się komórek macierzystych w szpiku kostnym) oraz przebudowie kości.

Witamina A transdermalnie – młoda skóra

Prawidłowe funkcjonowanie tkanki nabłonkowej zależy od witaminy A, a szczególnie od kwasu retinowego. Niedobór RA pwoduje nadmierne jego rogowacenie i złuszczanie się. Problem ten może też objąć spojówki (oczy). Nastepuje zmniejszenie się wydzielania glikoprotein w wydzielinie gruczołów łzowych i to uposledza widzenia. RA odgrywa rolę w rozwoju oka i różnicowaniu jego składowych (10). Zwracam uwagę na następujące zjawisko. Witamina A, która jest lipidem może przedostać się przez powłoki naszego ciała. Może być podać ją w maści lub w aerozolu oraz w kroplach. Podkreślam, że kwas retinowy podany na skórę (transdermalnie) powoduje rewitalizację starzejącej się skóry indukując syntezę prokolagenu i glikozoaminoglikanów (GAG) (11). Przypominam, że witamina A „pływająca swobodnie” w naszym organizmie jest szkodliwa i zawsze będzie się wiązała z białkami przenośnikowymi czy to w komórce, w jądrze (chromatynie) czy to w osoczu.

Dobre „widzenie” – wzroczność         

Siatkówka oka to przezroczysta, cienka błona, wyścielająca wnętrze naszej gałki ocznej. Jest odpowiedzialna za przemianę światła w impulsy nerwowe, które trafiają do mózgu. Jej centralną częścią jest plamka żółta, czyli miejsce najostrzejszego widzenia. Fotoreceptory oka położone są w siatkówce i klasyfikowane jako pręciki i czopki. Pręciki sa szczególnie wrażliwe na działanie światła o niewielkiej intensywności przy słabym widzeniu (widzenie zmierzchowe), z kolei czopki są receptorami światła o dużej intensywności (widzenie dzienne) i odgrywaja istotna rolę w procesie widzenia barw.

11-cis-retinal jest formą witaminy A wchodzącą w cykl procesu widzenia w oku. Jest grupą prostetyczną, która po połączeniu z białkiem opsyną daje rodopsynę – purpurę wzrokową. W rodopsynie reszata będąca odpowiednia forma witaminy A ulega kolejnym przekształceniom, ostatecznie uwalniana jest opsyna i pełny-trans-retinal. Są to procesy enzymatyczne (12). Pod wpływem światła o dużym natężeniu rodopsyna traci swoje właściwości jako substancja światłoczuła i siatkówka staje się mniej wrażliwa na działanie światła. W efekcie impuls świetlny w wyniku kaskady wielu reakcji biochemicznych jest przekształcony w impuls nerwowy. 

Degradacja i losy katabolitów

Katabolizm RA wymaga trzech przemian: izomeryzacji, dekarboksylacji i sprzęgania z kwasem glukuronowym (pochodna glukozy). Do katabolitów całkowitego trans RA (kwas retinowy całkowicie trans) należą: 13-cis-RA, 9-cis-RA, retinoilo b-glukuronid, 5,6-epoksy RA, 4-hydroksy RA, 4-okso- RA, 3,4-didehydro RA, 18-OH RA. Niektóre z tych katabolitów są biologicznie aktywne, a niektóre są wydalane. Opisano cytochrom CYP26 z rodziny cytochromów P450, który jest indukowany przez RA w kierunku tworzenia 4-OH RA. Regulacja ta jest istotna w wątrobie i podczas enbriogenezy. Uogulniając rodzina CYP bierze udział w transformacji wielu leków i ksenobiotyków. W związku z tym udział witaminy A w wątrobowych przemianach detoksykacyjnych ustroju może okazać się istotny.

Efekty działania

Wielorakie są efekty działania witaminy A: podtrzymanie wzrostu, reprodukcji, procesu widzenia, różnicowania nabłonka, procesów mielinizacji, procesy odpornościowe.    

Retinol i kwas retinowy wpływają na rozwój płodu (rozwój kończyn, serca, oczu, uszu). Możliwe, że RA wpływa na regulacje ekspresji genu dla hormonu wzrostu.

Witamina A wpływa na właściwe różnicowanie nabłonka w genitaliach, układzie moczowym, przewodzie pokarmowym i układzie oddechowym oraz na metabolizm keratynocytów w oku.

Metabolizm komórek szpiku zależy również od witaminy A. Wpływa ona też na własności erytrocytów związane z funkcją hemoglobiny.

Witamina A (retinol) może też wpływać na aktywność metaboliczną glutationu poprzez redukcję jego rodników tiolowych (13). Peptydu biorącego udział w utrzymaniu odpowiedniego stanu oksydacyjnego komórek.     

Istotne dla naszego ogolnoustrojowego metabolizmu są funkcję antyoksydacyjne. Siła działania antyoksydacyjnego witaminy A wynika z obecności w jej cząsteczce  hydrofobowego wielonienasyconego łańcucha bocznego: (zaczynając od największej siły działania) retinol = retinal >> palmitynian retinylu > kwas retinowy.

Witamina A oddziałuje na metabolizm ogólnoustrojowy poprzez wpływ na podwyższenie termogenezy (indukcja syntezy białek „łańcucha oddechowego”), a w adipocytach redukuje adipogenezę i pobudza niszczenie zapasów tłuszczu. W związku z tym wydaje się, że witamina A może mieć znaczenie w leczeniu otyłości. Zwłaszcza, że obniża aktywność lipazy lipoproteinowej (enzym uwalniający kwasy tłuszczowe z lipoprotein transportowych osocza)i wpływa regulacyjnie na ekspresję enzymów biorących udział w przemianie kwasów tłuszczowych: desaturaz .

Witamina A może też wpływać na aktywność metaboliczną glutationu poprzez redukcję jego rodników tiolowych (13). Jest to peptyd biorący udział w utrzymaniu odpowiedniego stanu oksydacyjnego komórek

Toksyczność wiatminy A

Hipowitaminoza A powoduje  złą wzroczność o zmroku, a hiperwtaminoza podwójne widzenie. Aktywność biologiczna witaminy A uzależniona jest od białek, służących do transportu określonych form tej witaminy. Podkreślam, że w przypadku ilości retinolu i jego estrów wielokrotnie przewyższającej zapotrzebowanie naszego organizmu może dojść do wyczerpania puli białek transportujących te lipidy. Także wątroba ma ograniczoną możliwość zmagazynowania tak znacznej nadwyżki. W efekcie wolna witamina A staje się toksyczna.

Dawki znacznie przewyższające zapotrzebowanie organizmu na witaminę A (nie beta-karotenu) przekraczają możliwości białek transportujących. Wtedy cała pula białek dostępnych fizjologicznie dla witaminy A jest wysycona. Wtedy we krwi i tkankach pojawia się wolna forma wit A, która jest toksyczna i powoduje objawy hiperwitaminozy (14). Nadmiar może zwiększyć ryzyko choroby Alzheimera, stymulować resorpcję kości i hamować osteogenezę, powodować uszkodzenie wątroby. U osób mających różne zaburzenia metaboliczne mogą to spowodować niższe dawki witaminy A niż u osób młodych i zdrowych. Do tej grupy należą osoby starsze, alkoholicy, osoby z genetycznie uwarunkowanymi predyspozycjami do hiperchlesterolemii.

Interakcja z innymi substancjami  

Witamina E stanowi ochronę w stosunku do witaminy A przed jej oksydacyjną modyfikacją przez reaktywne formy tlenu (zapraszam rozdział, który będzie o witaminie E) (13 ).

Nie można oddzielić sieci metabolicznej jaką tworzą witaminy od współdziałania ich z innymi czynnikami egzogennymi. W przemiany witaminy A zaangażowane są enzymy należące do oksydoredutaz i obok żelaza cynk. Dehydrogenaza alkoholowa przekształca retiol w retinal, Z kolei dehydrogenaza aldehydowa oraz cytochromy biorą udział w przekształceniu aldehydu ponownie w alkohol (całkowicie trans retinol).

Cynk (zapotrzebowanie 12 mg na dobę) i żelazo (10 mg na dobę), na które mamy w stosunku do innych pierwiastków śladowych największe zapotrzebowanie dobowe mają istotny wpływ na metabolizm witaminy A (14). Niedobór cynku upośledza przyswajanie i jej metabolizm. Cynk potrzebny jest do syntezy RBP – białka, które transportuje retinol do komórek (na przykład siatkówki w oku) i jednocześnie chroni organizm przed nadmiarem i toksycznością retinolu dla organizmu (15). Niedobór cynku obniża aktywność enzymu hydrolizującego retinylopalmitynian w wątrobie. Cynk jest niezbędny do aktywności dehdrogenazy alkoholowej biorącej udział w przekształceniu retinolu w retinal. Prawdopodobnie suplementacja żelazem wraz witaminą A jest bardziej korzystna niż tylko samym żelazem (14).

Egzogenne estrogeny i progestageny indukują w wątrobie syntezę RBP i intensyfikują transport kompleksu retinol-RBP w osoczu.

Podkreślam, że zgodnie z panującymi poglądami nie można pokryć całego zapotrzebowania naszego organizmu na witaminę A wyłącznie poprzez spżywanie prowitamin (2). W ogólnej puli gotowa witamina powinna stanowić co najmniej 20%. W związku z tym powinniśmy spożywać ryby morskie, jaja, mleko i jego przetwory. W produktach pochodzenia zwierzęcego witamina A występuje w postaci estrów i w przeważajacej ilości jest to palmitynian retinylu.

Zalecane dobowe spożycie witaminy A u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży)  (2):

Naturalne źródła witaminy A

Jak już wspomniałam organizmy roślinne nie syntetyzują witaminy A, a jedynie jej prowitaminę, czyli beta-karoten. Z kolei organizmy zwierzęce i w tym człowiek są wyposażone w enzym przekształcający beta-karoten w witaminę A. Najlepszym źródłem witaminy A pochodzenia zwierzęcego jest wątroba (estry i forma wolna), a jeszcze lepszym olej pozyskany z ryb dorszowatych, ponieważ w nim występuje wolny retinol (ROH) . Nasz organizm pozyskuje witaminę A z pokarmów pochodzenia zwierzęcego, a prowitaminę (beta-karoten) z tkanek roślinnych. W wątrobie wieloryba kaszalota zawartośc retinolu dochodzi do 2 kg, co odpowiada zawartości tej witaminy w 100 tonach masła, uzyskanego z mleka krowiego w okresie wiosenno-letnim (w zalezności od składu paszy krów zawartośc witaminy A w melku zmienia się). W margarynie w wyniku procesu produkcyjnego zawartość witaminy A utrzymana jestna stałym poziomie. 2 kg witaminy A z kaszalota wystarczyłaby na witaminizacje 100 ton tego produktu roslinnego.  

Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy i prowitminy A (w kolejności malejącej zawartości).

Czasem przypisywano witaminie A zbyt wielkie zasługi

Podczas II Wojny Światowej podczas ataków bombowych na Anglię wiele samolotów zostało zestrzelonych przez brytyjskie siły obronne. W prasie ukazała się informacja, że to dzięki temu, że obrońcy jedli dużo marchwi bogatej w witaminę A. Propagowano mit o tym, że marchewka polepsza możliwość widzenia w ciemności (16). Jak to często bywa z witaminami ich nadmiar nie pomaga, a nawet może zaszkodzić, natomiast ich niedobór zawsze jest przyczyną zaburzeń w naszym metabolizmie. Nadmiar karotenu jest kumulowany w tkance tłuszczowej i to może spowodować, że stajemy się pomarańczowi. Z kolei gromadzenie go w wątrobie może spowodować jej poważne uszkodzenie. Tu można się zdziwić, że tak niewinny soczek marchewkowy w nadmiarze stanie się toksyczny. Tak to jest z witaminami, a szczególnie rozpuszczalnymi w tłuszczach.

Literatura

1. Witamina A – Wikipedia, wolna encyklopedia                                                              2. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.                         3. Debier C., Larondelle Y., Vitamins A and E: metabolism, roles and transfer to offspring, Brith Journal of Nutrition (2005), 93,153-174                                        4. Nutrients | Free Full-Text | Disturbed Vitamin A Metabolism in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) | HTML (mdpi.com)                                                                        5. Beta-Carotene in the human body: metabolic bioactivation pathways – from digestion to tissue distribution and excretion | Proceedings of the Nutrition Society | Cambridge Core                    6. ParasiteImmunology 34(7):351-9 DOI:10.1111/j.1365-3024.2012.01364.x                         7. Front. Physiol., 11 March 2021 | https://doi.org/10.3389/fphys.2021.659977                       8. IJMS | Free Full-Text | The Pleiotropic Role of Retinoic Acid/Retinoic Acid Receptors Signaling: From Vitamin A Metabolism to Gene Rearrangements in Acute Promyelocytic Leukemia | HTML com)                                                                                        9. Visualization of Vitamin A Metabolism – Leiden University (universiteitleiden.nl)                  10. Surv Ophthalmol. May-Jun 2015;60(3):183-95. doi: 10.1016/j.survophthal.2014.10.001           11. Improvement of Naturally Aged Skn With Vitamin A (Retinol) | Dermatology | JAMA Dermatology    12. Processing of Vitamin A in The Visual Cycle. Enzymatic processing                             13. Bartosz  G., „Druga twarz tlenu” Wydawnictwo naukowe PWN, Warszawa 2003               14. Higdon J., Drake V. J., Mock D., Linus Pauling Intitute’s Micronutrient Information Center, Oregon State University, 2000 – 2008, http://lpi.oregonstate.edu/infoceter/vitamins/                         15. Interactions between zinc and vitamin A: an update – PubMed (nih.gov)                         16. Vitamin A – Wikipedia

Liczba odwiedzin: 2021

Dodaj komentarz

Twój adres email nie będzie publikowany.