Płynem niezbędnym do życia jest woda. Łacińskie „aqua vitae” oznacza dosłownie: woda życia. W XIV wieku w oparciu o to łacińskie określenie i mając na myśli wodę życia utworzono słowo „okowita”. Jak można się dowiedzieć w Muzeum wódki w Warszawie, był to wysoko procentowy napitek alkoholowy. Obecnie nie kojarzący się z napojem prozdrowotnym, aczkolwiek czasem niektórym życie rozweselającym.

Wszechobecna woda jest uważana za łagodną i obojętną substancję wypełniającą przestrzenie organizmu. Jednak w rzeczywistości woda jest wysoce reaktywnym związkiem o niezwykłych właściwościach zarówno chemicznych, jak i fizycznych. Organizm wyposażony jest w mechanizmy umożliwiające wykorzystanie tych właściwości. Woda i jej produkty jonizacji, którymi są jony wodorowe i wodorotlenowe (jon hydroniowy), wpływają na strukturę molekuł biologicznie czynnych i strukturalnych oraz są istotnymi elementami metabolizmu.

Wszystkie absorbowane przez nas minerały muszą być rozpuszczone w wodzie i w postaci zjonizowanej stają się istotnymi elementami struktur biorących udział w katalizowaniu wielu reakcji metabolicznych. Stają się kofaktorami reakcji w układach biologicznie czynnych, bywają związane z białkami enzymatycznymi i strukturalnymi. Niektóre z minerałówmogą być magazynowane na terenie naszego organizmu, ale mimo to wszystkie powinny być składnikami naszej codziennej diety.

Woda chemicznie 

Woda to tlenek wodoru o wzorze H₂O. Oksydan to jego nazwa systematyczna ustanowiona przez IUPAC (Międzynarodowa Unia Chemii Czystej i Stosowanej z ang: International Union of Pure and Applied Chemistry; organizacja zajmująca się przede wszystkim standaryzacją symboliki, nazewnictwa i wzorców wielkości fizycznych stosowanych przez chemików na całym świecie). Standardowo występuje w stanie ciekłym. W stanie gazowym wodę określa się mianem pary wodne, a w stanie stałym – lodem. Słowo „woda” jako nazwa związku chemicznego może się odnosić do każdego stanu skupienia. Woda jest bardzo dobrym rozpuszczalnikiem dla substancji polarnych. Większość (około 97,38%) występującej na Ziemi wody jest „słona”, to znaczy zawiera dużo rozpuszczonych soli, głównie chlorku sodu (przypominam, że jest on dla nas istotnym minerałem – powinniśmy spożywać go około 3 g na dobę). W naturalnej wodzie rozpuszczone są gazy atmosferyczne, z których w największym stężeniu znajduje się dwutlenek węgla. Woda jest nam potrzebna, ale też zachwyca nas jej piękno. Poniżej pokazuję sfotografowane przeze mnie wodospady w Karvicy (Bośnia i Hercegowina):

Jest to grupa wodospadów położona wzdłuż rzeki Trebižat w Bośni i Hercegowinie. Wodospady rozciągają się na ponad 100 metrach szerokości, a spadek poziomu dochodzi do 25 m.

Czym jest woda?

Spożywane przez nas jony nieorganiczne, w zależności od tego jakie mamy na nie zapotrzebowanie, podzielono na makr- i mikroelementy. Woda w porównaniu z nimi to „megaelement”. Poza tym, że wnosi do naszego organizmu rozpuszczone w niej minerały, to także jest substratem w wielu reakcjach, a także środowiskiem dla ich przeprowadzenia. Na przykład trawienie pokarmu odbywa się przy udziale enzymów hydrolaz „rozbijających” większe cząsteczki na mniejsze przy zaangażowaniu w te reakcję cząsteczek wody (zapraszam: „Działanie bez sił witalnych – enzymy”).

Cząsteczkę wody budują dwa atomy wodoru (H) i jeden tlenu (1/O₂). Między jej cząsteczkami występują wiązania, które nazywają się wodorowe. Takie wiązania cząsteczki wody tworzą też z różnymi związkami. Na poniższym schemacie pokazuję wzór wody, a kropkami zaznaczone są wspomniane wiązania wodorowe między cząsteczkami wody i przykładowo z etanolem (1):

Nomenklaturowo poprawna, ale rzadko stosowana nazwa chemiczna wody, to monotlenek diwodoru (2). Bywa ona wykorzystywana do pokazania ignorancji naukowej i ośmieszenia zjawiska publicznego lęku przed nieznanymi nazwami substancji chemicznych. 1 kwietnia 2018 na trawniku przed kościołem Dominikanów w Poznaniu pojawiła się tabliczka z napisem: „Uwaga! Okresowo rozpylamy monotlenek diwodoru. Prosimy nie wprowadzać psów! Substancje biologiczne”. Odkąd umieszczono na trawniku tabliczkę z ostrzeżeniem, właściciele psów przestali je tam wyprowadzać na spacer i dzięki temu wokół drzew na trawniku zaczęła rosnąć trawa.

Woda dysocjuje do jonów OH^– i H⁺. Termin pH (ujemny logarytm ze stężenia jonów wodorowych) stosuje się do określenia stężenia jonów wodorowych w różnych roztworach, komórkach oraz płynach ustro­jowych i stanowi istotne pojęcie w chemii, biochemii i medycynie. Grupy funkcyjne biomolekuł (aminowe, karboksylowe, fosforanowe i inne) dysocjują przy określonej wartości pH i wiele ich właściwości biologicznych i fizycznych zależy od tej dysocjacji, ponieważ występują w postaci jonów (1). W naszym organizmie wszystkie substancje rozpuszczone w wodzie występują w postaci jonów. Są to aniony i kationy właśnie w roztworze wodnym.

Działanie wody

Woda jest rozpuszczalnikiem dla nieorganicznych i organicznych cząsteczek (jonów). Razem z białkami, tłuszczami i węglowodanami tworzy mieszaniny niejednorodne (układy koloidalne) niezbędne dla prawidłowego przebiegu zjawisk biologicznych. Jest środowiskiem reakcji chemicznych. Dzięki odpowiedniej zawartości wody w komórkach możliwe jest zachowanie prawidłowych struktur cząsteczkowych i właściwości, biochemicznych białek, polisacharydów i kwasów nukleinowych. Woda jest czynnym składnikiem w wielu reakcjach biochemicznych i jest ważnym czynnikiem determinującym właś­ciwości reagentów.

Ostatnio byłam na wystawie dzieł Wojciecha Siudmaka, na której artysta przedstawia wodę na obrazie pod tytułem: „To morze, które płynie w naszych żyłach”:

Artysta doskonale oddał biologię wody. Woda jest rozpuszczalnikiem związków ustrojowych i niezbędnym uzupełnieniem pokarmu. Przykładem tego jest grupa witamin rozpuszczalnych w wodzie (zapraszam na cykl o witaminach: Wpisy 15 -24). Uczestniczy w przebiegu większości reakcji metabolicznych, stanowi środek transportu wewnątrzustrojowego, np. produktów przemiany materii, substancji odżywczych, hormonów, enzymów. Stanowi płynne środowisko niezbędne do usuwania końcowych produktów przemiany materii z moczem. Woda stanowi średnio 40- 60% masy dorosłego człowieka. U noworodka ok. 15% więcej. Woda stanowi 60–70% limfy, 95% osocza krwi, 20% kości, 10% szkliwa zębów, tkanki tłuszczowej. Dwie trzecie wody organizmu stanowi płyn wewnątrzkomórkowy (ang. intracellular fluid; skrót — ICF), zaś pozostałą część stanowi płyn pozakomórkowy (ang. extracellular fluid; skrót — ECF). Około 25% ECF występuje w osoczu (1).

Woda utrzymuje odpowiednie napięcie błon komórkowych i tkanek (turgor). Zawartość wody w organizmie zależy od wieku, płci i zawartości tkanki tłuszczowej. Na poniższym schemacie pokazuję te różnice:

W ustaleniu prawidłowego nawodnienia organizmu mogą nam obecnie pomóc specjalne „inteligentne wagi”, które zmierzą ilości wody, jaka jest w naszym organizmie, masę tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz wskażą dzienne zapotrzebowanie kaloryczne. U dorosłej zdrowej osoby bilans wodny powinien być zrównoważony (poza kobietami w ciąży, sportowcami wyczynowymi, pracującymi w wysokiej temperaturze, którzy mają większe zapotrzebowanie na wodę). Mamy wpływ na to ile wody wypijemy, ale wydalanie wody to już czysta fizjologia. Może nie do końca, ponieważ skład pokarmu też ma znaczenie. Są składniki diety, które będą powodowały zwiększona utratę wody lub jej zatrzymanie.

Obieg wody

Na poniższym schemacie pokazuję podstawowy obieg wody w naszym organizmie (4):

Utrata wody przez płuca i skórę zależy od czynników zewnętrznych, np. temperatury, wilgotności, wysiłku fizycznego (pocenie pomaga w regulacji ciepłoty ciała).

Na schemacie pojawia się określenie woda metaboliczna. Jest to woda, która powstaje w wyniku katabolizmu.

Transport wody w komórce

Czy woda tak sobie zwyczajnie przepływa przez nasze komórki? Okazuje się, że nie. Mamy specjalny komórkowy „system kanalizacyjny”. Stanowią go białka nazwane akwaporynami. Akwaporyny są tetramerami, zbudowanymi z czterech monomerycznych jednostek o masie cząsteczkowej 28 kDa, z których każda jest kanałem dla cząsteczek wody. Por ma średnicę 0,3 nm co oznacza, że w świetle kanału mieści się dokładnie jedna cząsteczka wody.

Za odkrycie akwaporyn Peterowi Agre przyznano Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii za rok 2003 (wraz z Roderikiem MacKinnonem) (5).

Opisano już kilkanaście akwaporyn (AQP). Na przykład AQP1 może przetransportować ok 3 bilionów cząsteczek wody w ciągu sekundy (6).

Często w jednej komórce zlokalizowanych jest kilka współdziałających akwaporyn. Te zlokalizowane w nerkach odgrywają najbardziej spektakularną rolę. Dorosły człowiek produkuje 170 litrów pierwotnego moczu na dobę, ale wydala tylko około 1 litra. Jest to możliwe dzięki sprawnym mechanizmom w nefronach, gdzie największymi „graczami” są akwaporyny, ponieważ aż 70% wody wchłaniana jest do krwi przez AQP1, a 10% przez AQP2. W nerkach do chwili obecnej wykazano aż 8 akwaporyn, ale najważniejsze z nich to AQP1 zlokalizowana w początkowym odcinku nefronu oraz AQP2 w kanalikach zbiorczych nerki.

Udział wody w metabolizmie komórkowym

Woda może być substratem w wielu reakcjach, na przykład katalizowanych przez enzymy należące do klasy hydrolaz.

Tak zwana „woda metaboliczna” jest produktem „łańcucha oddechowego”. Ostatni w kolejności tego ciągu przemian enzym oksydaza cytochromowa wykorzystuje jako substrat tlen, a produktem jej działania jest H₂O. Naj­więcej wody powstaje w procesach katabolizmu tłuszczów (100 g tłuszczów da nam 107 mlL wody), cukrów (100 g cukrów da nam 56 mL ) i białek (100 g białek da nam 39 mL) (4).

Aby zilustrować te przemiany metaboliczne przykładem z życia opowiem historię górnika Alojzego Piątka, którego przysypał zawał chodnika 780 metrów pod ziemią podczas katastrofy górniczej 23 marca 1971 roku w Zabrzu (7). W zawalonym na długości 72 m chodniku został przyciśnięty styliskiem łopaty. Przepiłował je blaszką od lampki górniczej na kasku i przeczołgał się do nieprzysypanej niszy, w której przetrwał ponad sześć i pół doby, pijąc własny mocz. Ekipy ratownicze dotarły do niego rankiem 30 marca; do tego czasu odnaleziono już zwłoki ośmiu górników i mało kto wierzył, że którykolwiek z pozostałych trzech mógł jeszcze żyć. Krótko po odnalezieniu Piontka, który przetrzymał 158 godzin w zawale, wydobyto zwłoki ostatnich dwóch górników. Uratowanie Alojzego Piontka nazwano „cudem w Zabrzu”, ponieważ był to pierwszy odnotowany w historii górnictwa przypadek, by zasypany górnik sam, w małej przestrzeni, bez żywności i wody, przetrwał tak długi czas i doczekał ratunku. Od tego czasu przykład Alojzego Piontka był podawany przy każdej górniczej akcji ratunkowej jako dowód, że trzeba ją prowadzić do końca w nadziei na uratowanie górników. Zwracam uwagę na fakt, że górnik pił własny mocz, ponieważ nie miał wody do picia. Okazuje się, że jego organizm produkował wodę z katabolizowanych składników jego organizmu, czyli „wodę metaboliczną”, ponieważ górnik miał dostęp do tlenu. Jego „łańcuch oddechowy” w mitochondriach ciągle działał, a z katabolitów pochodziły jony wodoru (protony) i tak powstawała „woda metaboliczna”, która dostawała się do nerek, a potem był wydalany mocz. Zmniejszała się masa ciała górnika, ale powstawała „woda życia”.

Nadtlenek wodoru

Woda utleniona to nic innego, jak nadtlenek wodoru. W jego cząsteczce na dwa atomy wodoru przypadają dwa atomy tlenu (H₂O₂). Przyjęto, że 3% roztwór nadtlenku wodoru w wodzie nazywany jest wodą utlenioną, a 30 % – to perhydrol. Bezbarwna, bezwonna ciecz o właściwościach żrących wobec tkanek żywych. Na skórze pozostawia martwicze białe plamy.

Nadtlenek wodoru występuje na powierzchni wody, w wodach gruntowych i w atmosferze (8).

Nadtlenek wodoru u człowieka

Nadtlenek wodoru to produkt krótkotrwały i potrzebny, ale także toksyczny. Może uszkadzać białka, błony komórkowe i DNA. Jego własności są wykorzystywane przez wyspecjalizowane komórki naszego organizmu pełniące funkcje obronne i niszczące różnych „intruzów” oraz do detoksykacji związków źle rozpuszczalnych w wodzie, tak żeby mogły być wydalone z moczem.

W komórkach w naturalny sposób występują enzymy dysmutazy ponadtlenowe (z ang. superoxide oxidase, SOD), które powodują powstanie nadtlenku wodoru podczas dezaktywacji reaktywnych form tlenu (na przykład w „łańcuchu oddechowym” w mitochondriach). Reaktywne formy tlenu powstają w różnych przemianach metabolicznych i gdy jest ich nadmiar stają się chorobotwórcze. W efekcie działania enzymów zaangażowanych w usuwanie wolnych rodników ponadtlenkowych (RFT – reaktywne formy tlenu) – dysmutaz ponadtlenkowych powstaje H₂O₂ (1). Z kolei w wyniku działania enzymów należących do klasy oksydoreduktaz (katalaza, peroksydazy) nadtlenek wodoru jest przekształcany w wodę (1).

Nadtlenek wodoru powstaje też w reakcji katalizowanej przez enzym biorący udział w powstawaniu kwasu moczowego (oksydazę hipoksantynowa) podczas katabolizmu puryn (nukleotydów). Kwas moczowy jest naturalnym katabolitem wydalanym z moczem.                                                                                            W komórkach naszego organizmu występują organella komórkowe peroksysomy. Zachodzi w nich metabolizm niektórych lipidów, D-aminokwasów i poliamin. Występujące w peroksysomach enzymy peroksydazy wykorzystują jako jeden z substratów nadtlenek wodoru. Drugim enzymem peroksysomów reagującym z nadtlenkiem wodoru jest katalaza. Przykładem działania tego enzymu jest sytuacja, w której polejemy wodą utlenioną nawet małą rankę, z której sączy się krew. Zobaczymy pianę. Ta piana powstaje przy udziale tlenu uwalnianego właśnie z nadtlenku wodoru przez katalazę obecną w krwinkach. Kolejnym enzymem, któremu do działania potrzebny jest nadtlenek wodoru, to mieloperoksydaza (MPO). Występuje ona w ziarnistościach granulocytów obojętnochłonnych, granulocytów kwasochłonnych oraz monocytach i jest uwalniana w przebiegu reakcji zapalnych (9). Nadtlenek wodoru i jony chlorkowe przy udziale MPO przekształcają się w kwas podchlorowy. W związku z tym, że w organizmie w środowisku wodnym występują jony, to powstaje anion OCl ^– i ze względu na swą dużą reaktywność niszczy obce struktury wchłonięte przez komórkę. Podsumowując – w naszych komórkach powstaje nadtlenek wodoru, ponieważ jest istotnym substratem dla pewnej grupy enzymów i bierze udział w działaniu komórek obronnych.

Zapotrzebowanie dobowe na wodę

Przyjmuje się, że przeciętnie, aby utrzymać organizm w zdrowiu, powinno się przyjmować w diecie ok. 1500 mL wody na dobę, natomiast jej objętość maksymalna nie powinna przekraczać możliwości jej wydalenia przez organizm. Szacunkowo zapotrzebowanie na wodę w organizmie wynosi 30 mL/kg masy ciała (1). Oczywiście zależy to od wieku, płci, stanu fizjologicznego (na przykład: ciąża), aktywności fizycznej, warunków środowiska (na przykład: temperatura otoczenia) oraz współistnienia stanów patologicznych oraz składu pokarmu (na przykład: zawartość chlorku sodu).

Wchłanianie wody

Woda pomaga w absorpcji pożywienia i w regulacji temperatury. Co się dzieje z wypitą wodą? Mózg rejestruje ugaszenie pragnienia. Jest „komunikacja” między ustami a mózgiem. Powstaje pytanie „jak długo woda jest trawiona?”. Ona nie jest trawiona, tylko od razu wchłaniana i zaczyna się to w żołądku (10). 

Wypita woda jest wchłaniana w jelicie. Przy okazji wchłaniane są składniki pokarmów w niej rozpuszczonych. Oczywiście należą do nich witaminy rozpuszczalne w wodzie i minerały (makro- i mikroelementy). Z kolei związki lipidowe, aby mogły być wchłonięte, muszą ulec emulgacji przy udziale żółci (1).

Wypita przez nas woda oczywiście dostaje się do przewodu pokarmowego, a potem do naszych tkanek i komórek. Jednak wraca ponownie do przewodu pokarmowego w postaci śliny i różnych soków trawiennych. Mamy świadomość, że ciągle łykamy ślinę, nie pijąc przy tym wody. Nie zasycha nam w gardle. Tak na marginesie może wystąpić patologiczna suchość błony śluzowej jamy ustnej z powodu uszkodzenia ślinianek – kserostomia. Nie jest to uczucie suchości i pragnienia w upalne dni lub w czasie gorączki, ale stan, kiedy ślinianki produkują zbyt małolub w ogóle nie produkują śliny podczas gdy organizm jest dobrze uwodniony. Woda ze śliny jest ponownie wchłaniana w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Proces ten nazywa się wchłanianie zwrotne (reabsorpcja). Na poniższym schemacie pokazuję, jak duże ilości wody „przelewają się” przez nasz przewód pokarmowy w ciągu doby (10):

Jeżeli wypijemy 2000 ml wody w ciągu doby, to do naszej jamy ustnej powróci 1500 ml w małych porcjach, które stopniowo będziemy znowu połykać. Regulacja wydzielania śliny (w śliniankach bierze w tym udział akwaporyna 5) i wchłaniania wody w jelitach to skomplikowany proces regulowany przez wiele czynników. Woda będzie przechodzić zarówno ze ślinianek, jak i z jelit do wnętrza naszych tkanek, a następnie z nich powracać. Ostatecznie kał będzie zagęszczony, a woda ze zbędnymi substancjami zostanie wydalona przez nerki z moczem (około 2000 mL). Bilans wodny będzie zrównoważony, a my zdrowi, należycie odżywieni i oczyszczeni.

Ile czasu ma woda na to, aby od wypicia znaleźć się w pęcherzu? Zależy to od stopnia nawodnienia organizmu. Przeciętnie 9-10 godzin (3).

Uważam, że w obliczu tak dużych ilości wody „przelewającej się” przez nasz przewód pokarmowy w ciągu doby nie ma sensu picia jej małymi łykami w małych odstępach czasu. To tak, jakby się jadło cały dzień po kęsie. Jednak w sytuacji, kiedy się odchudzamy, częste picie wody w większej ilości w celu „oszukaniu” głodu sprzyja lepszemu oczyszczeniu z toksyn (uwalniają się ze złogów).

Dystrybucja ogólnoustrojowa wody

Dla utrzymaniu organizmu w zdrowiu konieczne jest utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu (1). Istotne w związku z tym jest rozmieszczenia wody, a także pH (stężenie jonów wodorowych – protonów) i stężenie różnych elektrolitów (kationów i anionów). Zawartość wody w organizmie powinna utrzymywać się na stałym poziomie, a jej dodatni bilans występuje w okresie wzrastania i ciąży. Bilans zerowy wody jest utrzymywany przez zachowanie równowagi pomiędzy ilością wody pobranej w postaci płynów a ilością wydaloną przez nerki, płuca, skórę i przewód pokarmowy.

Regulacja zawartości wody w organizmie

Ilość wody wydalanej przez nerki podlega regulacji hormonalnej, przy udziale hormonu antydiuretycznego ADH – z ang.: antiduretic hormon) i układu reninaangiotensyna-aldosteron (RAAS – z ang.: renin angiotensin aldosteron system). Peptydowy hormon antydiuretyczny produkowany jest jako element składowy neurofizyny II w podwzgórzu, która jest deponowana w przysadce i uwalniana z niej do osocza i z nim transportowana do nerki i tu łączy się ze specyficznym receptorem błony komórkowej, aby zahamować wydalanie wody. Na poniżej ilustracji pokazuję zależności wydalania wody z organizmu w powiązaniu z jonami sodu i ADH (11):

Na powyższym schemacie widać, jak zawartość jonów sodu w organizmie zatrzymuje w nim wodę. Układ renina-angiotensyna-aldosteron wpływa na gospodarkę wodną ustroju poprzez oddziaływanie na metabolizm jonów potasu i sodu, których metabolizm regulowany jest jeszcze przez przedsionkowy peptyd natriuretyczny (z serca) (1). Na poniższym schemacie pokazuję działanie układu renina (z nerki)- angiotensyna-aldosteron (nadnercza) (11):

Widać na nim wpływ tego układu bezpośrednio na dystrybucję ustrojową sodu i potasu, a pośrednio na wodę w naszym organizmie i na ciśnienie krwi. Często leki stosowane przy leczeniu nadciśnienia są inhibitorami powstawania angiotensynyI. Przy okazji można podkreślić jak istotna jest dla nas dieta niskosodowa.

Powyżej przedstawiłam ogólne działanie ADH, ale jej działanie jest związane z wpływem na akwaporyne 2, która odgrywa znaczącą role w równowadze wodnej naszego organizmu (12). Jeśli osoba pije mało wody lub intensywnie się poci, stężenie ADH podwyższa się i aktywuje ona działanie akwaporyny 2 w nerce. Powoduje to wchłanianie wody do krwiobiegu i zagęszczenie moczu (ADH – hormon antudiuretyczny). Kiedy bilans wodny normuje się, produkowane jest odpowiednio mniej ADH. Bez sygnału w postaci ADH kanał dla wody – akwaporyna 2 jest usuwany z błon komórkowych kanalinków nerkowych. W efekcie mocz jest bardziej rozcieńczony – normalnie.

Stężenia elektrolitów a równowaga wodna

Woda „kontrolowana” przez stężenie elektrolitów  podąża w organizmie za jonami. Na poniższym schemacie pokazuję jak zdolność do wysiłku fizycznego wiąże się z nawodnieniem organizmu:

Napój izotoniczny (najbardziej odpowiedni dla osoby mającej duży wysiłek fizyczny) – płyn uzupełniający wodę i elektrolity w organizmie. Jego osmolalność (czyli stężenie rozpuszczonych w wodzie substancji) jest zbliżona do płynów ustrojowych człowieka. W związku z tym izotonik stanowi optymalną formę efektywnego nawodnienia. Napój hipertoniczny zawiera stężenie elektrolitów i cukrów większe niż stężenie płynów w organizmie. Stosuje się je w celu uzupełnienia zapasów energii w krótkim czasie. Napój hipotoniczny zawiera stężenie elektrolitów i cukrów mniejsze niż stężenie płynów w organizmie. Dzięki temu są bardzo łatwo wchłaniane przez organizm i szybko gaszą pragnienie.

Prolaktyna

Jak sama nazwa wskazuje, prolaktyna (PRL) to hormon indukujący laktację (produkcję mleka). Pochodzi z przysadki mózgowej. Okazuje się, że PRL mają zarówno kobiety, jak i mężczyźni i to w ciągu całego życia. Oczywiście u kobiet w ciąży i karmiących jej poziom jest odpowiednio wysoki. Poza laktacją prolaktyna wpływa na równowagę wodno-elektrolitową naszego organizmu (13). Oddziałuje na nerki, regulując wydzielanie wody, sodu i potasu. Stymuluje wydzielanie ADH. Zwiększa wrażliwość na pragnienie picia wody. Prolaktyna wydzielana jest w zależności od rytmu dobowego i najwięcej jej uwalnia się do krwioobiegu w drugiej części nocy. Sugeruje się, że dzięki niej rano obrzęki znacznie się zmniejszają.  

Niedobór

Ograniczona podaż wody powoduje w organizmie ograniczenie jej wydalania. Odwodnienie rzędu 2 – 3% zmniejsza wydolność fizyczną. Na poniższym schemacie pokazuję sytuację, gdy spada objętość płynu pozakomórkowego (14 ):

Utrata ok. 5 % wody prowadzi do zaburzeń w funkcjonowaniu, organizmu, natomiast utrata ok. 20 % nawet do śmierci! Może tak się stać w różnych stanach patologicznych, a także po oparzeniu dużej powierzchni ciała. W czasie cholery, chory ginie z powodu odwodnienia, ponieważ bakteria uszkadza mechanizm transportu jelitowego. Efektem tego jest zwiększone wydalanie wody i jonów chlorkowych oraz zmniejszone wchłanianie jonów sodowych; toksyna cholery jest główną przyczyną obfitej biegunki, która towarzyszy tej chorobie

„Puchnięcie” z głodu  — ciśnienie onkotyczne

Ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych wszystkich przestrzeni wodnych jest jednakowe. Z kolei ciśnienie onkotyczne (π) jest to rodzaj  ciśnienia osmotycznego wywieranego przez roztwór koloidalny białek obecnych w osoczu (15). Zawartość białek w osoczu jest wyższa od tej w płynie międzykomórkowym, toteż ciśnienie onkotyczne krwi w naczyniach krwionośnych jest wyższe od ciśnienia osmotycznego w obrębie płynów tkankowych. Zapobiega to przesiękom wody z elektrolitami z osocza do tkanek.

Jak już wspomniałam istotne jest ogólnoustrojowe stężenie jonów sodu i potasu.  Otóż objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej zależy od  zawartości jonów sodu i potasu w tej przestrzeni. Z kolei objętość przestrzeni wewnątrzkomórkowej zależy od zawartości             jonów potasu i soli fosforanowych w tej przestrzeni. Elektrolity i elementy drobnocząsteczkowe osocza z łatwością przenikają z osocza do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Wielkocząsteczkowe białka nie przenikają przez ścianę kapilar, przez co generują ciśnienie onkotyczne. Główną rolę w regulowaniu ciśnienia onkotycznego odgrywają albuminy białka produkowane w wątrobie, a występujące w osoczu krwi. W stanach chorobowych, w których następuje obniżenie poziomu białek w osoczu (np. przy białkomoczu lub niedożywieniu), zmniejszone ciśnienie onkotyczne prowadzić może do powstania obrzęku, będącego jednym z pierwszych objawów wskazujących na niewydolność wątroby. Pokazywane zdjęcia afrykańskich wygłodzonych dzieci przedstawiają stan „puchnięcia” z głodu. Z powodu głodu jest nie wystraczająca ilość albumin w osoczu krwi i jest zaburzone ciśnienie onkotyczne skutkujące obrzękami (najczęściej w okolicy brzucha).

Obrzęki

O kierunku przemieszczania się wody decyduje równowaga pomiędzy gradientem ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniu i ciśnienia osmotycznego naczynia i przestrzeni pozakomórkowej. Obrzęki nie powstają z przepicia się wodą, ale z powodu jej niewłaściwego rozmieszczenia w organizmie.

Wzrost objętości płynu śródmiąższowego powoduje obrzęki. Ich przyczyny mogą być różne:                   

– znaczącym zmniejszeniem stężenia albuminy osocza < 20 g/L

– wzrostem ciśnienia żylnego

– wzrostem ciśnienia limfatycznego

– wzrostem przepuszczalności ścian naczyń włosowatych dla albuminy

Organizm traci wodę przez nerki, płuca, skórę i przewód pokarmowy. Straty uzupełniane są poprzez uzupełnianie płynów, wodę zawartą w pokarmach „stałych”, czy wodę powstającą w procesach metabolicznych.

Utrata wody przez płuca i skórę nie podlega regulacji – zależy od czynników zewnętrznych, np. temperatura, wilgotność, wysiłek fizyczny.

Nadmiar – czy jest możliwe zatrucie wodą?

Wydaje się mało prawdopodobne zatrucie wodą. Jednak, jeżeli wypijemy jej dużo za dużo może nastąpić zatrucie z poważnymi konsekwencjami (16). Najczęściej do wypicia zbyt dużych ilości wody dochodzi podczas zajęć sportowych. Objawami jest dezorientacja, mdłości, obrzęk, (może dojść do obrzęku mózgu). Wypita woda nadmiernie rozcieńcza elektrolity. Powoduje hyponatremię (zbyt rozcieńczone jony sodu).

Nerka jest w stanie usuwać około 20 litrów wody na dobę, czyli 0,8 – 1 litra na godzinę. Hiponatremia rozwija się u osób, które wypiją 3 – 4 litry wody w krótkim czasie. Może też nastąpić w przypadku wypicia 1,9 l wody w godzinę. Zależy to od organizmu (17).

Picie piwa

Przedstawię za M. Skowrońskim (6) sytuację, w której student po wypiciu 2 litrów piwa ma nadmiar płynów w organizmie, a alkohol hamuje uwalnianie ADH z mózgu. Spowoduje też to, że AQP2 pozostanie wewnątrz komórki a brak jej aktywności w kanaliku nerkowym zadziała moczopędnie (nie będzie wchłaniania zwrotnego wody). Pierwszym miejscem jakie odwiedzi student będzie toaleta. Następnego dnia rano student leży w łóżku z umiarkowanym odwodnieniem i z wysokim poziomem ADH, którego już nie hamuje alkohol (został zmetabolizowany – zapraszam: „Puste kalorie – wódeczka”).To powoduje pojawienie się AQP2 w nabłonku i wchłanianie zwrotne wody z moczu ostatecznego, co spowoduje jego zagęszczanie. Takie cykle mogą pojawiać się wielokrotnie nawet w ciągu jednego dnia. Student ma kaca.

Pamięć wody?

Pięknie ilustruje pamięć wody poniższy obrazek (18):

Jednak pamięć wody to hipoteza pseudonaukowa, niepotwierdzona w recenzowanych pismach. Dotyczy ona rzekomego gromadzenia i przechowywania informacji przez wodę. Jednak pamięć wody to hipoteza pseudonaukowa, niepotwierdzona w recenzowanych pismach. Dotyczy ona rzekomego gromadzenia i przechowywania informacji przez wodę. Ponadto zgodnie z badaniami fizykochemicznymi, lokalna struktura wody utrzymuje się przez mniej więcej 1 pikosekundę (0,000000000001 s). Możliwe, że tyle mogłaby trwać pamięć wody o właściwościach substancji w niej rozpuszczonych, czyli o wiele za krótko, by można uznać ją za znaczącą klinicznie.

                           ***                                    

Każdego dnia choroby wynikające z niedostatku czystej wody powodują śmierć .wielu tysięcy ludzi, głównie dzieci (19). Jednak zawsze trzeba mieć na uwadze fakt, że nadmiar wypitej wody także stwarza zagrożenie dla zdrowia.                         

Od 1992 roku 22 marca obchodzony jest Światowy Dzień Wody.

Na zakończenie zwracam uwagę – za FB – na to, że najdroższym roztworem wodnym jest łza: 1% wody i 99% uczuć. Zastanów się, zanim kogoś skrzywdzisz!

Literatura:

1. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwll V.W., Biochemia Harpera, Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2008
2. Monotlenek diwodoru – Wikipedia
3. Water’s Journey Through The Body Aquasana
4. Marks’ Basic Medical Biochemistry
5. Aqaporin Wikipedia
6. Wydział Biologii i Biotechnologii UWM, Wielka moc małych cząsteczek (biologiaolsztyn.blogspot.com) M. Skowroński, 2003)
7. Alojzy Piontek – Wikipedia
8. Hydrogen peroxide – Wikipedia
9. Mieloperoxidase: a leukocyte-derived protagonist of inflammation and cardiovascular disease. Semantic Scholar
10. Chemical Digestion and Absorption : A Closer Look Anatomy and Physiology II (lumenlearning.com)
11. Clincal Biochemistry, A. Gaw, M.J. Murphy, R.A. Cowan, D.St.J. o’Reilly, M.J. Steward, J. Shepherd)
12. AQP2 gene: MedlinePlus Genetics
13. 2022 Metabolic effect of prolctin – PabMed  (nih.gov).  
14. Meisenberg G., Simmons W.H. „Principials of Medical Biochemistry”, 2 wydanie , Mosby Elsevier, 2006
15. Ciśnienie onkotyczne – Wikipedia
    16. DOI: http://doi.org?10.6065/apem.2013.18.2.95)     
    17. Water intoxication: What happens when you drink too much water? (medicalnewstoday.com
    18. Pamięć wody (wodakangen.com) 19. Woda – Wikipedia
    Liczba odwiedzin: 976

Czy możemy zzielenieć po zjedzeniu dużej michy sałaty? Wiemy, że na pewno nie. Jest to następny dowód na to, że nie jesteśmy tym, co jemy. Tę zieloność, ale tylko roślinom, nadaje chlorofil. Ssaki, a do nich należymy, zielone nie bywają. Jednak, jak zwykle znajdzie się wyjątek. Nie jest to co prawda barwa skóry, ale okrywy, czyli sierści. Pewna grupa leniwców hoduje na swej sierści zielone glony i z tego powodu są to zielone ssaki (1). Na poniższym zdjęciu widnieje taki leniwiec (2):

Zielony kolor alg powodowany jest przez chlorofil, który produkują. Leniwce dzięki tej barwie ukrywają się przed drapieżnikami wśród liści zielonych od chlorofilu. Jest to kamuflaż. Dla porównania zieloności poniżej prezentuję namalowaną przeze mnie akwarelami sałatę:  

Jest to ulubiona „róża” mojej koleżanki, która z ogromnym powodzeniem stosuje dietę nisko węglowodanową i zielona sałata gra w niej główna rolę.

Co to jest chlorofil?

Związki organiczne, które nadają częściom roślin (głównie liściom) charakterystyczny zielony kolor, to chlorofile. Są one obecne roślinach, algach i bakteriach fotosyntetyzujących (np. w sinicach) (3). W poprzednich artykułach pokazywałam przygotowane przeze mnie schematy wzorów różnych związków. Stosowałam zamiast symboli literowych atomów „kolorowe kulki”. Jeden z czytelników uświadomił mi, że dla osoby nie obeznanej w chemii nie ma różnicy, czy to wzór chemiczny, czy schemat z „kulkami” i tak nie jest to zbyt komunikatywne. Poniżej zamieszczam wzór chlorofilu a (4):

Cząsteczka każdego chlorofilu zbudowana jest z pochodnej porfiryny określanej feoporfiryną. My też syntetyzujemy porfiryny, które są częścią enzymów, oraz hemwystępujący w mioglobinie i hemoglobinie (Tak na marginesie to hemoglobina jako wyizolowana substancja jest brunatna i przyznaję, że ją widziałam). Centralne miejsce w feoporfirynie zajmuje magnez łączący się z atomami azotu każdego z pierścieni. Taka porfiryna tworząca kompleks z magnezem ma zdolność do absorpcji promieniowania elektromagnetycznego w zakresie widzialnym. Obecność magnezu wpływa na zdolność agregacji cząsteczek chlorofilu, co ułatwia przekazywanie energii wzbudzenia pomiędzy cząsteczkami. W większości chlorofili (poza chlorofilami c) feoporfiryna łączy się poprzez wiązanie estrowe z alkoholem o 20 atomach węgla – fitolem. Jest to alkohol izoprenowy, czyli występuje w nim pięciowęglowe ugrupowanie izoprenoidowe, podobnie jak w witaminach rozpuszczalnych w tłuszczach i cholesterolu. Jego rolą jest łączenie chlorofili z błonami białkowo-lipidowymi w organellach komórki. Do układu porfiryny w różnych miejscach przyłączone są dodatkowe grupy. Wpływają one na niewielkie zmiany zdolności absorpcji kwantów światła przez poszczególne rodzaje chlorofili. W zależności od rodzaju podstawników układu porfirynowego wyróżnia się typy chlorofilu. Najbardziej rozpowszechnione w przyrodzie to chlorofil a i chlorofil b występujące u wszystkich roślin przeprowadzających fotosyntezę. Chlorofile c i d występują jedynie u części glonów. U prokariontów zdolnych do przeprowadzania fotosyntezy mogą występować: chlorofil a (tylko u sinic) oraz wiele rodzajów bakteriochlorofili oznaczanych literami od a do g.

Z czego powstaje chlorofil?

Początkowym substratem do syntezy chlorofili jest jeden z aminokwasów białkowych – kwas glutaminowy (3), z którego po kilku przemianach powstaje aminokwas niebiałkowy ALA (kwas delta aminolewulinowy). U nas też na drodze syntezy porfiryn powstaje ten aminokwas, ale z innych substratów i oczywiście przemiany enzymatyczne też są inne. W wyniku kondensacji dwóch ALA – tak, jak u nas – powstaje porfobilinogen. Cztery porfobilinogeny dają początek protoporfirynie. Kolejne etapy syntezy prowadzą do powstania pierścienia protoporfiryny IX, do której jest wprowadzony atom magnezu. Po kilku przemianach powstaje chlorofilid a, który łączony jest w reakcji estryfikacji z dwudziestwęglowym alkoholem izoprenowym – fitolem. Powstały chlorofil a może bezpośrednio służyć do absorpcji światła lub zostać przekształcony przez oksygenazę chlorofilu b do drugiego z najczęściej występujących chlorofili. Jeśli roślina nie jest oświetlana odpowiednim światłem (słonecznym) chlorofil nie powstaje. Dopiero ekspozycja roślin (np. po wykiełkowaniu) na światło pozwala na zakończenie syntezy chlorofili.  

Po co jest chlorofil?

Funkcją chlorofili w organizmach przeprowadzających fotosyntezę jest wychwytywanie kwantów światła i przekazywanie energii wzbudzenia do centrum reakcji fotoukładu, skąd wybijane są elektrony, spożytkowane następnie w dalszych etapach fotosyntezy. Fotosynteza (ze starogreckiego: światło i łączenie) – proces wytwarzania związków organicznych z materii nieorganicznej zachodzący w komórkach zawierający chlorofil lub u bakterii bakteriochlorofil, przy udziale światła (5). Znaczna zawartość chlorofili w organizmach fotosyntetyzujących jest odpowiedzialna za ich zieloną barwę. Zielony kolor chlorofilu spowodowany jest wysoką absorpcją w czerwonej i niebieskiej części spektrum światła, a niską absorpcją w zielonej części spektrum światła (długość fali 500–600 nm). Substancjami potrzebnymi do fotosyntezy, czyli jej substratami, są woda i dwutlenek węgla, produktami tego procesu są zaś glukoza i tlen. Poniższy schemat obrazuje zjawisko fotosyntezy (w dużym uproszczeniu):

Do przeprowadzenia fotosyntezy niezbędny jest zielony barwnik – chlorofil, który pochłania światło, rozpoczynając ciąg reakcji chemicznych. Jedną z nich jest rozkład wody na wodór i tlen. Tlen jest wydalany do atmosfery, z kolei wodór wraz z dwutlenkiem węgla służą do wytwarzania cukrów. Energia świetlna zostaje zmagazynowana w cząsteczkach glukozy. Wszystkie reakcje chemiczne zachodzą w odpowiednim tempie dzięki wyspecjalizowanym białkom – enzymom. Im bardziej intensywna jest fotosynteza, tym więcej substancji organicznych wytwarzają rośliny.

Barwa roślin

Substancje nadające tkankom roślinnym barwę nie są tylko dla ich urody godnej podziwiania. Pełnią one określone funkcje metaboliczne. Na poniższym schemacie pokazuję barwniki roślinne (według 6):

Dzieli się je na barwniki fotosyntetyczne i barwniki ochronne. Do fotosyntetycznych należy chlorofil oraz karotenoidy (ksantofile żółte i karoteny pomarańczowe). Zwracam uwagę na fakt, że występują dwa chlorofile: a i b. Chlorofil a jest niebieski, a chlorofil b jest żółty. W efekcie oba te chlorofile nadają roślinie barwę zieloną. Tak to jest z mieszaniem się barwników i powstawaniem widzianych przez nas kolorów. Do barwników ochronnych należą różne glikozydy. Są nimi antocyjany (E163) barwiące intensywnie na fioletowo lub niebiesko, które nadają częściom roślin kolory o różnym natężeniu (fioletowe, niebieskie), a także betaniny (E162 – czerwień buraczana)(7).

Barwniki syntetyzowane przez rośliny znajdują się w specjalnych organellach komórkowych, takich jak chloroplasty, chromoplasty i wakuole. Chlorofile, które są w chloroplastach, nadają charakterystyczne zielone zabarwienie liściom, łodygom oraz innym częściom roślin. Barwa kwiatów, owoców oraz bardzo często liści zależy również od wszystkich barwników. Jesienią w Polsce ustaje w roślinach synteza chlorofilu, a obecny w chloroplastach ulega degradacji (oczywiście występują u nas także rośliny zimozielone, w których ta degradacja nie ma miejsca). Wtedy to, widoczne stają się inne barwniki fotosyntetyczne, których dotychczasowa obecność była maskowana przez chlorofil, czyli karoteny i ksantofile. W konsekwencji dominują kolory żółte i pomarańczowe. Czerwień w liściach jest wynikiem gromadzenia się w nich różnym stopniu barwników ochronnych widocznych w liściach pozbawionych chlorofilu.

Świat na zielono

Chlorofil A (E140, C.I. naturalna zieleń 3) jest używany jako barwnik w przemyśle spożywczym do produkcji np. zup, sosów, oliwy z oliwek, lodów oraz fermentowanych napojów mlecznych. Został uznany za nieszkodliwy w zastosowaniach spożywczych. Rzadko spotykanym działaniem niepożądanym chlorofilu jest uczulenie na światło. Jest również wykorzystywany w produktach takich, jak antyperspiranty i płyny do płukania jamy ustnej. Stężenie chlorofilu a w wodzie jest powszechnie stosowanym miernikiem szacowanej biomasy fitoplanktonu.

Co dzieje się ze zjedzonym przez nas chlorofilem, dlaczego nie zieleniejemy?

W zielonych częściach roślinach, które jadamy, występują różne ilości chlorofilu, w zależności od gatunku rośliny i sposobu jej hodowli. Przykładowo w 100 g zielonej rośliny(8): jarmużu jest 187 – 308 mg chlorofilu; szpinaku jest 33 – 127 mg chlorofilu;  rzymskiej sałacie jest 24,5 – 28,9 mg; brokułów jest 2,1 – 159 mg chlorofilu. Chlorofil ulega degradacji pod wpływem podgrzania, środowiska kwaśnego i na drodze enzymatycznej (8). Wielu zwierzętom w trawieniu chlorofilu pomagają mikroorganizmy występujące w ich przewodzie pokarmowym. Ostatecznie podczas przetwarzania z chlorofilu jest uwolniony jon magnezu, reszta fitylowa (powstaje z niej kwas fitanowy, o którym będzie w dalszej części), a porfiryny ulegają dalszej degradacji. U nas tylko 1 – 3% chlorofilu z diety zostaje wchłonięte z przewodu pokarmowego i jest degradowane w wątrobie (8).

Czy chlorofil może być niebezpieczny?

Jak niektóre kwasy tłuszczowe kwas fitanowy nie może ulec degradacji w procesie beta-oksydacji (9). Ten kwas pochodzący z degradacji chlorofilu (odcięcie ogona fitolu) jest jako lipid odkładany w wielu tkankach zwierząt, które występują w naszej diecie. Na pewnym etapie naszego metabolizmu musi być przekształcony w procesie alfa-oksydacji w peroksysomach (organella komórkowe). Okazuje się, że są osoby dotknięte wadą metaboliczną, z powodu której nie jest to możliwe. Jest to choroba Refsuma (Sigvald Refsum opisał ją pierwszy latach 40 XX wieku), w wyniku której kwasu fitanowego gromadzi się w osoczu krwi i w tkankach (10). Chorobę powoduje mutacja genu PHYH na chromosomie 10, kodującego enzym: hydroksylazę fitanoilo-CoA (ang. phytanoyl-CoA hydroxylase), przeprowadzającą alfa-oksydację kwasu fitanowego. Niedobór PHYH powoduje kumulację dużych ilości kwasu fitanowego w tkankach.

Wydaje się szokujące, że chlorofil może zaszkodzić. Szczęśliwie nie zieleniejemy od zjedzonego chlorofilu. Może czasem tylko ze złości. Oczywiście dieta bogata w zielone części roślin służy nam i jak wiemy służyła nawet prehistorycznym gadom – dinozaurom. Nie ukryję faktu, że 5% populacji ludzkiej ma zielone oczy, ale to nie za sprawą chlorofilu.

Literatura

1. Sloth – Wikipedia
2. tree-sloth.jpg (537×537) (wordpress.com)
3. Chlorofile – Wikipedia, wolna encyklopedia
4. Chlorofil A – Wikipedia, wolna encyklopedia)
5. Fotosynteza – Wikipedia, wolna encyklopedia
6. „”Lokalizacja komórkowa barwinków roślinnych” K. Głowacka, W. E. Pluskota, lokalizacja_komorkowa_barwnikow_roslinnych.pdf (ceo.org.pl)):
7. Antocyjany – Wikipedia, wolna encyklopedia
8. Mol.Nutr.Food Res. 2021, 65, 2000761
9. https://en.wikipedia.org/wiki/Phytanic_acid#cite_note-pmid9819701-7)
10. Post bioch 64 (4), 2018
    Liczba odwiedzin: 4930

Inspiracją do napisania tego artykułu jest dla mnie działalność mojego kuzynostwa mającego salon herbaciany „Herbaty czas”. Tam mam okazję ciągle poznawać różne napary. Podkreślam napary, ponieważ w Polsce przed laty głównie to była tylko herbata i to wyłącznie czarna. Pamiętam „Madras”, „Five o’clock” i tak zwaną „zemstę Gruzina”.                                                                    Na obrazie pod tytułem „Herbatka wieczorową porą” (akryl na kartonie) namalowanym przeze mnie pokazuję gałązkę herbaty (z łac.: Camelia sinensis – kamelia chińska) z charakterystycznymi dla niej białymi kwiatkami:

Kamelie te są do siebie podobne, traktowane jako odrębne gatunki lub odmiany jednego gatunku – herbaty chińskiej (Camellia sinensis). Dawniej zaliczano je do rodzaju Thea, różnią się od innych kamelii zawartością substancji swoistych i kilkoma drobnymi cechami morfologicznymi.                                                                Polska nazwa herbata to zbitka pochodząca od łac. herba thea (gdzie pierwszy wyraz herba oznacza „zioło”, a drugi – thea – jest zlatynizowaną postacią chińskiej nazwy tejże roślin (1,2).Wyróżnia się cztery rodzaje herbaty z Camellia sinensis. Pierwsza z nich to herbata biała – bezbarwny napar. Susz powstaje z młodych listków i pączków pokrytych „białymi włoskami”. Nie podlega ona w procesie produkcyjnym utlenianiu Wyjaśnienie dłuższe od głównej części zdania! (utlenianie taka reakcja chemiczna często jest mylone z utlenowaniem; utlenianie nie wzbogaca struktur herbaty, ale jest procesem degradującym; podczas fermentacji także zachodzi utlenianie, choć bez tlenu). Herbata zielona, której liście dzięki specjalnym zabiegom zachowują kolor zielony i składniki odżywcze. Czarna herbata, której liście fermentują najdłużej. Herbata oulung, nazywana szampanem wśród herbat, to napój z całych, częściowo sfermentowanych liści. Zachowuje ona wszystkie dobroczynne składniki specyficzne dla białej i zielonej herbaty, ale nie ma „surowego” posmaku. Jest jeszcze herbata pu-erh (nazywana czasem w Polsce herbatą czerwoną) przechodzi dodatkowy proces leżakowania i fermentacji z udziałem mikroorganizmów. Pochodzi z prowincji Yunnan w południowych Chinach. Nadaje się do wieloletniego przechowywania. Jej charakterystyczną cechą jest bardzo silny aromat, który z czasem się zmienia i zanika jej gorycz. W Chinach fermentowane herbaty są uważane za korzystnie wpływające na trawienie.

We Francji na początku lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku odwiedziłam „Le salon de thé’” (z franc: un thé – herbata). Podawano tam nie tylko herbatę, ale wiele różnych naparów także ziołowo-leczniczych (z franc.: une tisane – herbatka ziołowa). Na namalowanym przeze mnie obrazie jest dzbanek z naszej znakomitej fabryki porcelany w Ćmielowie i kwiat hibiskusa, często stosowany w smacznych naparach:

Skupię się jednak na smaku herbaty, czyli – naparu przyrządzanego z liści i pąków grupy roślin, nazywanych tą samą nazwą, należących do rodzaju kamelia (Camellia).

Smak – jak go odbieramy

Do odczuwania smaku służą nam specjalne receptory. Rozróżniamy tylko kilka smaków, ale w wielu kompozycjach włączają się w ich percepcję pozostałe zmysły (zapraszam: „Smakowanie – czy zaspakajanie głodu”). W związku z tym wydaje się nam, że smaków jest o wiele więcej. Odczuwamy smak: słodki, słony, kwaśny, gorzki i smakowity (umami) oraz niektórzy także smak tłusty. Na powierzchni języka znajdują się kubki smakowe, w których są komórki wyposażone w receptory smaku. Są one zróżnicowane w zależności od rodzaju bodźca smakowego. Przenoszą one każdy bodziec smakowy do naszego układu nerwowego i wtedy wiemy, co jemy. Na poniższym schemacie pokazuję kubek smakowy (3):  

Międzykomórkowa interakcja wpływa na percepcję smaku (czucie smaku, smakowanie). Receptory dla smaku słonego są w komórkach typu I, dla smaku słodkiego, umami (smakowitego), tłustego i gorzkiego znajdują się w komórkach typu II, a dla kwaśnego w komórkach typu III. Przyłączenie odpowiedniego smaku – związku chemicznego (1) do receptora komórki typu II i III (1) wywołuje zwiększenie stężenia wewnątrzkomórkowo jonów wapni (2). ATP jest wydalane przez komórki typu II (3), które wiążą z P2Y (P – receptory puryn – ATP; P2X – purynoreceptory) receptorami na komórkach typu III (4) i powoduje to uwolnienie serotoniny (5-HT) . 5-HT powoduje przeniesienie smaku (smakowej informacji) do zakończeń nerwów dośrodkowych i do odpowiedniego obszaru mózgu z jednej strony (5), a z drugiej powoduje to zwrotne zahamowanie uwalniania ATP (6). Nadmiar ATP jest degradowane przez ATP-azę na komórkach typu I. Komórki IV typu są prekursorami różnicującymi się w opisane trzy typy komórek. (PNAX1 – paneksyna 1 – białko błonowe złącze szczelinowe konekson). Ogólnie opisałam schemat obejmujący różne procesy wymagające obecności różnych białek strukturalnych i enzymatycznych. Białka receptorowe mają wdzięczną nazwę gustducyny.

Co w herbacie smakuje najbardziej?

Pijąc napar z herbatę najbardziej odczuwamy smak cierpki, który w ogóle nie znajduje się wśród percepowanych przez nas smaków. Próbuje się wytłumaczyć tę zagadkę poprzez analizy naszej reakcji na polifenole zawarte w naparze herbacianym.

Cierpki „smak” – tanina 

Pochodne fenoli, naturalnie wytwarzane przez rośliny, to taniny (E181) (4). Masa cząsteczkowa tanin mieści się w zakresie od kilkuset do kilku tysięcy Da. (teina, której nie należy mylić z taniną, to inaczej kofeina należąca do puryn). Przy tłumaczeniu odczucia cierpkości w smakowaniu tanin należy zwrócić uwagę na mieszanie się ich ze śliną, w której miedzy innymi składnikami są białka. Wykazano interakcje między taninami a białkami śliny (5). Generalnie składniki śliny chronią nas przed niekorzystnym działaniem tanin. Aczkolwiek związanie tanin z białkami nie jest konieczne do odczuwania cierpkości. Producenci herbaty stosują w celu wyeliminowania cierpkości naparu różne metody. Nawet sięgają po enzym tannazę niszczącą polifenole (6).

Cierpki „smak” – katechiny

Rozpowszechnione w roślinach polifenole to flawonoidy. Obok taniny powodującej u nas odczucie cierpkości jest pochodna katechiny galusan epigallokatechiny (EGCG z ang.: Epigallocatechin gallategalusan epigalokatechny) (7). EGCG jest estrem kwasu galusowego i epigallokatechiny. Jest silnym przeciwutleniaczem, 100 razy silniejszym niż witamina C i 25 razy silniejszym niż witamina E, a to powoduje, że jest często stosowanym suplementem diety. EGCG występuje w znacznej ilości w herbacie, gdzie może stanowić nawet 1/3 jej suchej masy (8). W 100 g suchej masy zielonej herbaty może go być aż 7,38 g, w 100 g białej – 4,245 g, w 100 g czarnej – 0,936 g. Proces produkcyjny zubaża herbatę pod względem zawartości EGCG.

Herbaciana cierpkość, która nie jest smakiem, ale odczuciem

Nie tylko herbata ma cierpkość. Odczuwamy ją także pijąc czerwone wino, whisky, w liściach shiso (pachnotka czarna, przysmak japońskiej kuchni), w bananach (9).

Na poniższym schemacie pokazuję podsumowanie analiz związanych z odczuwaniem cierpkości (10):

EGCG aktywuje receptor będący kanałem wapniowym i zwiększenie stężenia jonów wapnia w komórce, co może być powodem odczuwania cierpkości. To uczucie cierpkości nie jest smakiem i jest powodowane przez EGCG, a także przez taniny i taniny połączone z białkami śliny.

Na schemacie jest czerwone wino i whisky na ich smak mają wpływ kongenery fermentacji alkoholowej (zapraszam: „Puste kalorie – wódeczka”).

Bawarka

Uczucie cierpkości powodują składniki naparu z liści herbaty, a białka śliny niwelują jej intensywność. Często dodatkiem do herbaty jest mleko. Nawet są dwie szkoły kolejności jego dodawania i wpływu jej na smak. Niektórym bawarka bardziej smakuje, jeżeli mleko doda się do naparu, a innym gdy napar dodaje się do mleka. Kto wie (nie znam badań naukowych), ale może inaczej oddziałują białka mleka na składniki herbaty w zależności od zmiany ich stężenia w naparze. Na poniższym schemacie pokazuję zawartość białek wiążących polifenole w mleku różnego pochodzenia (10):

Jak widać powyżej w zależności od pochodzenia mleka smak bawarki będzie różny, ponieważ stężenie białek w mleku od zwierząt różnych gatunków nie jest taka sama.

Teanina – herbaciany aminokwas

Aminokwas, którym jest teanina, występuje w roślinach i grzybach (11). Jest to aminokwas nie wchodzący w skład białek. W połowie zeszłego wieku został wyizolowany z liści zielonej herbaty. Przechodzi do naparu. Jest substancją bardzo zbliżoną w swej budowie do aminokwasów występujących u nas: glutaminy (Gln) i kwasu glutaminowego (glutaminanu, Glu). Na poniższym schemacie pokazuję teaninę etylo gammaglutaminę w towarzystwie kwasu glutaminowego i glutaminy:

                                                                                              Na schemacie obwiedzione kółkami są fragmenty różniące te aminokwasy między sobą. Teanina jest składnikiem herbaty czarnej, zielonej i białej. Stanowi około 15% jej suchej masy. Zacienienie podczas suszenia herbat matchy i gyokoro sprzyja utrzymaniu dużej zawartości w nich teaniny. Teanina łatwo pokonuje barierę krew-mózg i jest związkiem psychoaktywnym. Ma działanie uspokajające, zmniejszające stres i niepokój, stabilizujące nastrój. Zwiększa intensywność fal alfa w mózgu, co poprawia wydajność naszej pracy i skuteczność nauki (12).

Smakowitość – umami

Na początku XX wieku profesor Kikunae Ikeda z Tokyo Imperial University zastanawiał się, jaki związek łączy smak szparagów, pomidorów, sera i mięsa, ale nie jest żadnm z dobrze wówczas znanych czterech smaków: słodkim, kwaśnym, gorzkim czy słonym. Zbadał kombu – roślinę morską używaną do gotowania tradycyjnej japońskiej zupy. 100 g suszonego kombu zawiera l g glutaminianu sodu. Nazwał ten smak „umami” . To smak aminokwasów glutaminianu (Glu), asparaginianu (Asp) i pokrewnych. Przypominam, że kwas glutaminowy i inne aminokwasy w naszym organizmie występuja w postaci jonów I i dlatego mają w nazwie końcówkę “nian”. Dopiero w 2000 roku opisano receptor przekazujący smak umami. Glutaminian dodany do wielu potraw poprawia ich smak (główny składnik sosu sojowego). Glutaminian (E620) w naszym organizmie jest składnikiem peptydów i białek oraz glutation (GSH – działanie oksydoredukcyjne). Jest neuroprzekaźnikiem, substratem energetycznym, aminokwasem glukogennym, substancją do syntezy aminokwasów oraz wpływającą na ich metabolizm (zapraszam: „Criminal story”)

Obok wspomnianych aminokwasów również puryny IMP (inozynomonofosforan) i GMP (guanozynomonofosforan) wywołują podobne wrażenia smakowe i są dodawane do produktów spożywczych.

Wydobywanie z herbaty smakowitości – umami

Smak umami to czysta smakowitość i w związku z tym wydobywa się ten smak z herbaty. Opracowano następujący sposób jej preparowania.

Następujace po sobie etapy preparatyki herbaty prowadzące do wydobycia z niej smaku umami są następujące (13): liście prosto z krzaku są suszone w temperaturze 28 ^o C,                             fermentowane w pojemnikach o różnej zawartości  21%, 21 – 40% i do 10% tlenu, suszenie w temperaturze 120 ^o C – 15 minut i 90 ^o C – 30 minut, zaparzenie wydobywa smak umami.     Podczas tej preparatyki zachodzą reakcje enzymatyczne związane z degradacją katechin, z których ostatecznie uwolnione są aminokwasydających smak umami. Te aminokwasy to: glutamina, kwas glutaminowy, histydyna i teanina. Wykazano, że teanina (teaninian) z herbaty również łączy się z receptorami dla smaku umami (14).

Smak tłusty  

Bardzo wydajnym naturalnym źródłem witaminy K byłaby zielona herbata, gdyby nie to, że witamina K jest rozpuszczalna w tłuszczach, a spożywane są z niej napary wodne (zapraszam: „Nie tylko krzepliwość – witamina K”).W zwiazku z tym należałoby zjeść liście zielonej herbaty lub zrobić z nich ekstrakt lipidowy. Polecam potrawy z matchą, która jest sproszkowanymi listkami zielonej herbaty (15). Dobrą drogą na pozyskanie witaminy K z herbaty jest dodawanie do naparu tłustego mleka – czyli zrobienie bawarki. Przykładem herbaty z mlekiem jest herbata po indyjsku – masala czaji, która zawiera też wiele aromatycznych przypraw, dzięki, którym mamy wrażenie bogactwa smaku. Z kolei herbata po mongolsku zawiera w sobie smak tłusty (16). Seueutej czaj to dosłownie herbata z mlekiem, ale przyrządzania na sposób mongolski, charakterystyczny dla koczowniczego ludu – z mlekiem oraz tłuszczem, którego nigdy dość w surowych warunkach klimatycznych. Mongołowie taką herbatę piją z każdej okazji i zawsze częstują nią gości. Herbata jest gotowanie w mleku i to jest ważne dla wydobycia z niej witaminy K. Do tej herbaty może być dodana sól, a w zimie kawałki tłuszczu, owczego łoju lub masła. W Mongolii częstuje się nią szanowanego gościa. Za punkt honoru Mongołowie obierają sobie poczęstowanie każdego gościa w jurcie domową herbatą z mlekiem. Biel ma symbolizować czyste intencje. Zwyczaj ten powstał w czasach koczowniczych plemion. Dzięki niemu każdy zbłąkany wędrowiec miał pewność, że w napotkanej jurcie otrzyma ciepły, dodający energii napój i trochę zwykłej serdeczności. Do dzisiaj seuetej czaj jest ważnym elementem każdej większej i mniejszej uroczystości oraz zwykłych sąsiedzkich wizyt. Poczęstowanie gościa czarną herbata bez mleka uchodzi za ogromny nietakt. Czarkę z napojem gospodyni podaje gościowi oburącz, i w taki sam sposób należy ją przyjąć na znak szacunku (17).

Słodki smak herbaty

Słodki smak herbaty oczywiście pochodzi z cukiernicy, które to kiedyś zamykano na klucz. Obecnie niektórzy dodają do naparu słodziki.

Pozostałe zmysły a smakowanie herbaty

Urzec nas może kolor herbaty: zielony w wielu odcieniach, czy złocisty lub czerwony. Znamy kolor herbaciany. Na przykład róże herbaciane są piękne. Podziwiamy także piękno listków rozwijających się w naparze.

Ważny dla nas jest aromat naparu, ale jeżeli chodzi o dźwięk związany z herbatą, to kojarzy mi się on tylko z gwizdkiem czajnika, który właściwie jest przyjemnym alarmem.

Jeżeli chodzi o dotyk to herbata rozgrzewa, a „ice tea” chłodzi. Przypomina mi się dowcip, związany z temperaturą herbaty. Lenin zarządził, aby w pociągach zawsze był wrzątek dostępny dla pasażerów. Pasażer pyta: czy jest u was wrzątek? Odpowiedź konduktora: tak, tylko zimny…

Okazuje się, że zawsze ze smakowaniem herbaty trzeba być rozważnym. Dla osób po 60. roku życia zaleca się napar z garści zielonych liści dziennie (18). Wykazano, że może być różna zawartość tak korzystnie działającej na nas teaniny w herbatach czarnych od różnych producentów oraz to, że słodzenie, dodanie mleka wpływa na jej dostępność dla nas z pitego naparu (19). Wiemy o dobroczynnym wpływie naparu herbacianego wodnego, a przy okazji polecam herbatę po mongolsku, tę z tłuszczem. zwiększającym możliwość pozyskania witaminy K.

Literatura

1. Herbata – Wikipedia, wolna encyklopedia
2.  „DR TEA Rewolucyjna DIETA HERBACIANA, M. Ukra, S. Kolberg, KDC.pl, 2010
3. Frontiers in Physiology | www.frontiersin.org 3 March 2017 | Volume 8 | Article 134)
4. Taniny – Wikipedia, wolna encyklopedia
5. J Food Sci. 2012 Apr;77(4):C381-7. doi: 10.1111/j.1750-3841.2012.02644.x)
6. Food Chem 277 (2019) 432 – 437
7. DOI: 10.1016/j.toxlet.2017.06.008
8. Epigallocatechin gallate – Wikipedia
9. https://doi.org/10.1111/jtxs.12022
10. https://talesofthecocktail.com/in-depth/sandpaper-tea-science-astringency
11. Theanine – Wikipedia
12. https://doi.org/10.1016/j.apjtb.2017.08.005
13. 10.1016/j.foodres.2021.110613
14. doi:10.1007/s00726-014-1713-3. PMID 24633359. S2CID 17380461
15. M. Snyder, L. Clum, A. V. Zulaica „Matcha – cudowna herbata”, Wydawnictwo Vital,; Białystok 2018; ISBN 978-83-65846-43-3)
16. Seueutej caj – Wikipedia, wolna encyklopedia
17. Herbata po mongolsku – sueuetej czaj. Jak przyrządzić herbatę po mongolsku? Przepis – Sklep Świeżo Palona (swiezopalona.pl)
18. http://lpi.oregonstate.edu/infoceter/vitamins/
19. Keenan, Emma K.; Finnie, Mike D.A.; Jones, Paul S.; Rogers, Peter J.; Priestley, Caroline M. (2011). „How much theanine in a cup of tea? Effects of tea type and method of paration”. Food Chemistry. 125 (2): 588. doi:10.1016/j.foodchem.2010.08.071
    Liczba odwiedzin: 2585

Bardzo dużo obecnie jest reklam propagujących zażywanie witaminy D₃ razem z witaminą K (MK7). O znaczeniu witaminy D₃ już napisałam ostrzegając przed jej nadmiarem (zapraszam: „Witamina D..”), a teraz przyszła kolej na ostrzeżenie przed niekontrolowanym nadmiarem witaminy K. Czynnik przeciwdziałający wylewom krwi z naczyń krwionośnych został nazwany witaminą K (Koagulationsvitamin z niemieckiego – witamina koagulacji). W 1939 roku ta witamina została wyizolowana z liści lucerny (1). W tym samym czasie wyodrębniono ze zgniłej mączki rybnej substancję o znanej już aktywności witaminy K. Okazało się, że nie były to identyczne substancje. Tę z lucerny nazwano K₁, a tę ze zgniłej mączki rybnej K₂. Niedługo potem ustalono, że świeża mączka rybna nie zawiera tej witaminy, a zatem jej obecność w gnijącej mączce rybnej można wyjaśnić biosyntezą przeprowadzoną przez bakterie gnilne.

Za odkrycie i wyjaśnienie budowy witaminy K naukowcy H. Dam i E.A. Doisy otrzymali w 1943 roku nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii.

Struktura

Witaminy K są pochodnymi naftochinonu. K₁ to filochinon (2-metylo-3-fitylo-1,4-naftochinon), który otrzymano po raz pierwszy z lucerny. K₂ to naftochinon połączony z różnej długości łańcuchami multiprenylowymi (pochodna izoprenoidowa – podobnie jak poprzednie witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, czyli A,D,E), która po raz pierwszy została otrzymana z gnijącej mączki rybnej. Multiprenylochinony mają nazwy związane z liczbą jednostek prenylowych (pięciowęglowych) w łańcuchu bocznym i tak na przykład K ₂₍₂₀₎ to menachinon 4 (MK4). Witaminy z grupy K₂ są syntetyzowane przez bakterie i do tej syntezy potrzebny jest pirofosforan tiaminy (witamina B₁). Najczęściej spotykaną u nas jest MK4. Być może jest to forma o najszerszym działaniu biologicznym w naszym organizmie. K₃ to 2-metylo-1,4-naftochinon bez łańcucha bocznego (występuje tylko u bakterii Staphylococcus aureus) – nazywany manadion. Substancja ta jest syntetyzowany jako lek. Właśnie z menadionu w wyniku enzymatycznej alkilacji w komórkach może tworzyć się menachinon z tetraprenylowym łańcuchem bocznym i dopiero ten związek ma aktywność witaminy K. Na poniższym schemacie pokazuję strukturę witamin K1, K2 i K3:

W witaminie K2 długość łańcucha bocznego jest zróżnicowana w zależności od rodzaju mikroorganizmów zdolnych do jej biosyntezy. Forma ta jest oznaczana jako menochinon-n, a litera „n” wskazuje na liczbę reszt (jednostek) izoprenowych (prenyli) tworzących łańcuch boczny. Znane są witaminy K₂ nawet z 13 jednostkami izoprenowymi. Ostatnio bardzo często w reklamach suplementów gości MK7. Jest to K₂ z 7 jednostakami izoprenowymi.

Dystrybucja ogólnoustrojowa

Różne formy witaminy K dostają się do naszego przewodu pokarmowego z żywnością. Do 50%  menachinonu MK4 jest produkowane przez bakterie zasiedlające nasze jelito grube (2). Podobnie jak substancje lipidowe witamina K jest wchłaniana do enterocytu. Na jego terenie ulega włączeniu w chylomikrony i z tymi lipoproteinami jest ona transportowana do komórek docelowych. Dla witaminy K nie ma w osoczu specyficznego białka transportującego.                                                             Menadion jest syntetyczną substancją rozpuszczalną w wodzie. Na terenie naszego organizmu zostaje do niego przyłączony tetraprenylowy łańcuch boczny. To sprawia, że witamina, a właściwie prowitamina K₃, ma aktywność biologiczną u ludzi i zwierząt (1).                                            Dla witaminy K nie ma w osoczu białka transportującego, więc włączana jest w lipoproteiny i wraz z nimi dostarczana do komórek docelowych.

W porównaniu z poprzednio opisanymi witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach (A, D, E) zasoby tkankowe witaminy K są niewielkie. W wątrobie witamina K jest zatrzymywana, ale na krótko. Nie ma tam dla niej specyficznych substancji wiążących. Tendencje do jej kumulacji mają nadnercza, płuca, szpik kostny, nerki, węzły chłonne. W komórce występuje w błonie komórkowej, siateczce endoplazmatycznej i mitochondriach.

Jądro komórkowe

Na poziomie jądra komórkowego witamina K prawdopodobnie oddziałuje w komórkach docelowych poprzez receptor PXR  w chromatynie i na tej drodze wpływa na metabolizm ksenobiotyków (3).

Karboksylacja

Na poniższym schemacie pokazuję przemiany witaminy K w komórce (4):

Witamina K bierze udział w powstawaniu białek Gla (Gla-protein). Są to określone białka w naszym organizmie. Występująca w nich reszta kwasu glutaminowego (Glu) ulega w położeniu gamma dodatkowej karboksylacji (grupy karboksylowa -COO^–). Dodatkowej, ponieważ znajduje się tam już jedna grupa karboksylowa. Witamina K podczas przygotowania białka do karboksylacji ulega utlenieniu do epoksydu. Tę reakcję katalizuje karboksylaza gamma glutamylowa znajdująca się na terenie komórki w aparacie Golgiego. Po karboksylacji białka witamina K ulega regeneracji poprzez redukcje enzymatyczne.  

Gla-proteiny zawierają w swoim łańcuchu zmodyfikowany kwas glutaminowy (aminokwas endogenny), który ma w pozycji gamma dodatkową grupę karboksylową. W wyniku destrukcji takiego białka pojawia się nowy aminokwas Gla. Jednak nie bierze on udziału w biosyntezie białek.

Białka Gla – Gla-proteiny

Dwie grupy karboksylowe znajdujące się na końcu pięciowęglowej reszty aminokwasowej w białku dają mu własność wiązania jonów wapnia na zasadzie tworzenia wiązań chelatowych. W środowisku wodnym ustroju dwie anionowe grupy karboksylowe mają ładunek ujemny (COO^– i COO^–) i dzięki temu wiążą dwu dodanie kationy Ca ²⁺ (tworzą „rączki” trzymające jony wapnia). Synteza białek z grupy Gla- protein jest modyfikacją posttranslacyjną przebiegającą przy udziale karboksylaz współdziałających z witaminą K. Ten mechanizm udziału witaminy K w obróbce posttranslacyjnej białek został od kryty dopiero w 1974 roku. Wykazano wtedy, że protrombina biorąca udział w krzepnięciu krwi jest zależna od witaminy K. i występuje w niej aminokwas Gla. Okazało się, że nie jest to jedyna Gla-proteina, która bierze udział w regulacji krzepnięcia krwi mająca zdolność do wiązania jonów wapnia. Jest to też czynnik VII, IX, X białko C, S i Z. Na poniższym schemacie pokazuję udział witaminy K w powstawaniu Gla protein (5):

Znanych jest wiele białek zawierających modyfikację w postaci reszty – Gla. Do substancji syntetyzowanych w wątrobie (zawiera ona 10% ogólnoustrojowych zasobów witaminy K) należą białka biorące udział w koagulacji (protombina (czynnik II), czynnik VII, IX) i te, które pełnią funkcję anty-koagulantów (białko C, białko S, białko Z). Z kolei MGP (z ang.: K-dependent matrix Gla-protein – zależna od witaminy K Gla-proteina macierzy) syntetyzowane jest w tkance kostnej, chrzęstnej, w naczyniach i w makrofagach. Osteokalcyna syntetyzowana jest przez osteoblasty i deponowana w macierzy kostnej. Jest jeszcze kilka białek poza wątrobowych należących do Gla-protein z „rączkami” wyciągniętymi w stronę jonów wapnia (6).   

Kalcyfikacja – MGP

Z chorobą niedokrwienną serca wiąże się kalcyfikacja naczyń krwionośnych (uwapnienie). Białko należące do Gla-protein MGP jest wielofunkcyjną ochroną przed wapnieniem naczyń krwionośnych i bierze udział także w utrzymaniu integralności tkanek (7) . Często stosowane są leki będące antagonistami witaminy K. Niestety mogą one być przyczyną kalcyfikacji naczyń krwionośnych, zniszczeniem tętnic, uszkodzeniem nerek, ponieważ między innymi hamują one powstanie istotnej dla naszego zdrowia MGP(z ang.: K-dependent matrix Gla-protein – zależna od witaminy K Gla-proteina macierzy) (8). Zwracam uwagę na to, że nie tylko Gla-proteiny są odpowiedzialne za proces kalcyfikacji naczyń. Wpływa na to u nas wiele czynników metabolicznych (9).

Tkanka kostna – osteokalcyna

Zwracam uwagę na białko syntetyzowane w osteoblastach pod wpływem kalcytriolu (zapraszam: „Witamina D na wszystko…”), czyli witaminy 1,25 dihydroksy D₃. Otóż ostatecznie ukształtowanie tego białka wiążącego jony wapnia w macierzy kostnej przyczynia się witamina K. Osteokalcyna należy do Gla-protein, a więc musi ulec obróbce posttranslacyjnej (po biosyntezie indukowanej kalyctriolem) karboksylacji. Dopiero wtedy jest zdolna do wiązania jonów wapnia. W świetle tych informacji staje się zrozumiałe reklamowanie D₃ i MK7 dla zdrowych kości.

Niedobór witaminy K

Hipowitaminoza K występuje u noworodków – 1 na 400. Zwraca się tu uwagę na niobecność flory bakteryjnej ważnej dla zaopatrywaniu nas w tę witaminę.

Białka indukowane niedoborem witaminy K (z ang.: PIVKA, Protein Induced by Vitamine K Absence) – białka osocza krwi, które powstają w wątrobie. Są obecne we krwi wtedy, kiedy nie następuje ich gamma-karboksylacja w wątrobie podczas cyklu witaminy K. Taką sytuację obserwuje się w przypadku zaburzeń w metabolizmie witaminy K lub po podaniu antywitaminy K. Ich obecność we krwi oznaczamy w celu diagnostyki zaburzeń krzepnięcia krwi. Do PIVKA zaliczamy: nieaktywne osoczowe czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X, osteokalcyna, białko C i białko S (10).

Nadmiar witaminy K w organizmie – hiperwitaminoza

Nadmiar witaminy K również przynosi niepożądane skutki uboczne. Aby go uniknąć istotne jest odpowiedne kontrolowanie jej poziomu. Reakcją organizmu, która świadczy o nadmiarze substancji są: nadmierna potliwość w różnych częściach ciała, uczucie gorąca,  uderzenia gorąca, ból i kołatanie w sercu, nieprawidłowa praca wątroby oraz ból w jej okolicy. Te objawy kojarzą mi się z objawami menopauzy. Może, jest tak, że niemiesiączkującym paniom bakterie jelitowe nadal aplikują witaminę K, która nie jest już im potrzebna w większych ilościach???                                         Menadion interferuje z funkcją glutationu (naturalnego czynnika antyoksydacyjnego). Toksyczność menadionu manifestuje się uszkodzeniem błon komórkowych erytrocytów.

Zalecane dzienne spożycie

Zalecane dobowe spożycie witaminy K u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży) (11):

Naturalne źródła witaminy K

Jak już wspomniałam rośliny liściaste syntetyzują witaminę K₁ – czyli filochinon. Należy zwrócić szczególną uwagę na fakt, że jest to witamina rozpuszczalna w tłuszczach i dostępna będzie w naszym przewodzie pokarmowym tylko ta, która będzie zawieszona w fazie lipidowej. Witamina K₂ – menachinony syntetyzowane są przez bakterie i w tym także przez bakteryjną mikroflorę jelitową. Dużo witaminy K jest w wątrobie i dlatego wątroba zwierzęca może być źródłem witaminy K₂. Pożywienie to będzie  bardziej wydajne dla pozyskiwania z niego w naszym przewodzie pokarmowym witaminy K niż nisko tłuszczowy pokarm roślinny. Witamina K₃ jest rozpuszczalna w wodzie i dopiero flora bakteryjna poprzez przyłączenie długiego łańcucha węglowego zmienia ją w formę aktywną biologicznie, proces ten  zachodzi też w komórkach naszego organizmu.

Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy i prowitminy K (w kolejności malejącej zawartości)

* picie zielonej herbaty – ekstrakt wodny z liści herbaty nie będzie źródłem filochinonu (przypominam jest to witamina rozpuszczalna w tłuszczach nie w wodzie), należałoby zjeść liście zielonej herbaty lub zrobić z nich ekstrakt lipidowy. Polecam potrawy z matchą, która jest sproszkowanymi listkami zielonej herbaty (12).

Dla osób po 60 roku życia zaleca się garść zielonych liści dziennie (11). Dodałabym jeszcze do tego sos z cytryną i oliwą (witamina rozpuszczalna w tłuszczach).

Bakterie

Bardzo wydajnym źródłem witaminy K₂ jest japońskie „natto” – produkt otrzymany z fermentowanej przez bakterie nasion soi. Zawiera ono MK7 w ilości 998 mikrogramów w 100 g i MK8 w ilości 84 mikrogramy w 100 g. Niektóre fermentowane sery zawierają MK8 i MK9 (13).

Interakcja witaminy K z innymi składnikami żywności

Duże dawki witamina A zaburzają wchłanianie witaminy K. Z kolei duże dawki witaminy E mogą hamować aktywność karboksylaz współdziałających z witaminą K. Krwawienia zaobserwowano u osób przyjmujących warfarin (antagonista witaminy K) wraz z witaminą E.

Jak już napisałam w artykułach o witaminach A, D, E należy być ostrożnym w konsumowaniu ich bez ograniczeń. Teraz dodaję: nie dajmy się zwieść reklamom marketingowym i lepiej jedzmy surówki z odpowiednim sosem zamiast suplementów diety, czyli odżywek.

Literatura

1. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.
2. Biosynthesis of vitamin K (menaquinone) in bacteria. (nih.gov)
3. Ichikawa T., Horie – Inoe K., at al., Steroid and Xenobiotic Receptor SXR Madiates Vitamin K2 – activated Transcription of Extracellular Matrix – related Gens and Collagen Accumulation in Osteoblastic Cells, J. Biol. Chem., 2006, 281 (925), 16927 – 16934).
4. R. K. Murray: Biochemia Harpera. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2002, s. 807. ISBN 83-200-2695-4)
5. Lipincott Biochemistry,6th Edition
6. www.haemostaseologie-online.com on 2011-08-31
7. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.12412
8. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2012.12.008
9. Vascular Calcification Mechanisms | American Society of Nephrology (asnjournals.org)
10. Źródło „http://pl.wikipedia._org/wiki/Bia%C5%82ka_indukowane_niedoborem_witaminy_K
11. http://lpi.oregonstate.edu/infoceter/vitamins/
12. M. Snyder, L. Clum, A. V. Zulaica „Matcha – cudowna herbata”, Wydawnictwo Vital,; Białystok 2018; ISBN 978-83-65846-43-3       
13. Tarvainen M, Fabritius M, Yang B (March 2019). „Determination of vitamin K composition of fermented food”. Food Chem. 275: 515–22. doi:10.1016/j.foodchem.2018.09.136. PMID 30724228
    Liczba odwiedzin: 1916

Pierwszy raz usłyszałam o witaminie E jako substancji zwiększającej witalność, a zaraz potem, że zwiększa płodność u szczurów. Wiem, że człowiek to nie szczur. To widać na pierwszy rzut oka. Jednak między witalnością i płodnością jest pewien związek. 

Co to jest witalność?  

Siła życiowa (łac. vis vitalis, siła witalna) – pojęcie wprowadzone w XVI wieku przez Johanna Helmonta, wywodzące się z wcześniejszych koncepcji alchemicznych (1). Miała to być zagadkowa siła, istniejąca w ustrojach żywych, warunkująca zdolność do syntezy chemicznych związków organicznych. Popularność teorii „siły życiowej” wynikała w dużej mierze z faktu, że zaczęto zdawać sobie sprawę z chemicznej złożoności procesów życiowych i jednocześnie nie potrafiono jeszcze otrzymywać żadnych związków organicznych, wychodząc z substratów nieorganicznych.         Teoria ta została obalona przez Friedricha Wöhlera w 1828 roku, który otrzymał mocznik z amoniaku i kwasu cyjanowego w wyniku reakcji, która współcześnie nazywana jest syntezą Wöhlera.                                                 Witalność potocznie to energia życiowa, żywotność, duży zasób sił biologicznych

Co ma z tym wspólnego płodność szczurów?

Otóż w 1922 roku H. Evans i K. Bishop rozpoczęli badania nad wpływem diety na proces jajeczkowania i rozmnażania się zwierząt (2). Ustalili, że zwierzęta, którym podawano specjalnie skomponowaną pełnowartościową karmę (zawierała dostateczne ilości białka, tłuszczów i węglowodanów oraz substancji mineralnych i znanych wówczas witamin), mimo zewnętrznych oznak dobrego zdrowia nie mogły mieć potomstwa. Okazało się, że dodanie do pokarmu całych ziaren pszenicy, a zwłaszcza zarodków z tych ziaren (najlepsze źródło witaminy E to olej z kiełków pszenicy), miało zbawienny wpływ na przebieg ciąży i normalne jej zakończenie u szczurzyc. Opierając się na wielu doświadczeniach Evans wysunął hipotezę o istnieniu nowej witaminy. Nazwano ją E. Uważał, że jest ona czynnikiem niezbędnym do normalnej reprodukcji, chroniącym zarówno samców, jak i samice przed bezpłodnością i zaburzeniami procesu rozmnażania.  

Z powodu swoich funkcji dotyczących procesu rozmnażania substancja będąca witaminą E została nazwana tokoferol (z greki: tokos – potomstwo i phero – rodzę, niosę).

Struktura

Najbardziej aktywną biologicznie u człowieka formą witaminy E jest występujący w przyrodzie związek lipidowy alfa tokoferol (D- alfa-tokoferol). Ta witamina jest syntetyzowana przez rośliny z aminokwasów aromatycznych fenyloalaniny, tyrozyny i tryptofanu. Nasza dieta może zawierać obok alfa-tokoferolu także beta-, gamma- i delta- tokoferol oraz alfa i beta-tokotrienol. Jednak są to substancje o znacznie mniejszej dla nas aktywności biologicznej. W przyrodzie nie jest znana prowitamina dla witaminy E. Znaczy to, że nawet znikome ilości tej witaminy nie są wytwarzane w nszym organizmie ze zjedzonych roślin.

Podobnie, jak w przypadku cholesterolu, czy witaminy A, D i K, mamy do czynienia z pochodna izoprenoidową, ponieważ alfa tokoferol zawiera nasycony 16-węglowy łańcuch węglowodorowy – fitylowy (pochodna izoprenoidowa) przyłączony do pierścień 2-metylo-6-chromanolu (z jedną grupą hydroksylową – alkoholową). Łańcuch fitylowy, dobrze rozpuszczalny w tłuszczach błon komórkowych, stanowi swego rodzaju „kotwicę” dla witaminy związanej z tymi strukturami komórkowymi, ale w reakcjach metabolicznych bierze udział tylko pierścień alfa-tokoferolu. Na poniższym schemacie pokazuję alfa -tokoferol:

Przetwarzanie w przewodzie pokarmowym

Witamina E i jej estry są lipofilne i podlegają, takim przemianom w przewodzie pokarmowym, jak inne związki lipidowe. Pokarm po rozdrobnieniu i zawieszeniu w sokach trawiennych dociera do dwunastnicy i tu tłuszcze przy udziale kwasów żółciowych (powstałe z cholesterolu) ulegają emulgacji, w wyniku której powstają micelle. Dzięki temu związki lipofilne stają się lepiej dostępne dla enzymów trawiennych. Jednak różna jest wydajność tworzenia micelli w wyniku emulgacji w zależności od rodzaju rośliny będącej pożywieniem oraz stopnia przetworzenia pokarmu (roślinnego i zwierzęcego) w wyniku obróbki kulinarnej. Z pewnością ekstrakcja lipidowej witaminy będzie szybsza z olejów niż wyodrębniania jej z nie do końca rozdrobnionych tkanek. Ostatecznie estry witaminy E ulegają hydrolizie katalizowanej przez lipazę trzustkową (sok trzustkowy).Następnie tokoferole są absorbowane do nabłonka jelitowego na drodze dyfuzji, a największa wydajność tego procesu jest w stosunku do alfa-tokoferolu.

Wchłanianie

Produkty hydrolizy estrów tokoferolu, czyli alfa-tokoferol i kwasy tłuszczowe, ulegają wchłonięciu do komórek nabłonkowych jelita (enterocytów). Około 20–40% alfa-tokoferolu obecnego w pożywieniu jest wchłaniane w jelicie cienkim (3). Ilość wchłoniętej witaminy E zależy od zawartości innych lipidów w diecie, pod względem ich jakości i ilości. Na przykład wysokie dawki witaminy A mogą obniżyć biodostępność alfa-tokoferolu (4).

W cytoplazmie enterocytu alfa-tokoferol nie ulega restryfikacji. Jest włączany do chylomikronów i z tą frakcją lipoprotein przechodzi do limfy, a następnie dostaje się do krwiobiegu.

Dystrybucja ogólnoustrojowa – transport w osoczu i magazynowanie

We krwi nie ma specyficznego białka transportującego witaminę E. Witamina E transportowana jest w wolnej postaci i może występować we frakcjach lipoprotein VLDL, LDL i HDL. Poziom witaminy E w osoczu koreluje z zawartością w nim cholesterolu. Wysycenie alfa-tokoferolem lipoprotein jest proporcjonalne do wysycenia ich cholesterolem. Zwiększona podaż w diecie witaminy E (suplementacja) może nie wpłynąć na jej zawartości w liporoteinach osocza. Na poniższym schemacie pokazuję ogólnoustrojowa dystrybucję witaminy E (5):

Wraz z VLDL alfa-tokoferol opuszcza wątrobę. Następnie w osoczu VLDL pod wpływem lipazy lipoproteinowej metabolizowane są do LDL. LDL poprzez kontakt z receptorami w komórkach obwodowych dostarczają do nich witaminę E. W strukturach niemających tych receptorów (erytrocyty) witamina E jest wchłaniana bez ich udziału. W wyniku lipolizy wewnątrznaczyniowej witamina E dostaje się do różnych tkanek (np: skóra, tkanka tłuszczowa, mięśnie).

Witamina E jest magazynowana w wątrobie i w kilku typach komórek. 75% wątrobowego alfa-tokoferolu znajduje się w komórkach parenchymalnych, a 25% w pozostałych. Magazynują witaminę E mięśnie i tkanka tłuszczowa. Najwięcej jest jej w tkance tłuszczowej, aczkolwiek z tej tkanki jest ona pobierana najwolniej (problem u osób otyłych).

Wewnątrzkomórkowo występuje białko wiążące alfa-tokoferol (z ang: alfa-tokoferol transfer protein, alfa-TTP). Transportuje ono witaminę E między błonami w komórce, a kinetyka jej wiązania z TTP wpływa na wiązanie alfa-tokoferolu z VLDL. W wielu typach komórek wykazano obecność białek należących do rodziny alfa-TTP. Dla metabolizmu witaminy E istotna też jest regulacja biosyntezy białek wiążących alfa-tokoferol w komórce.

Poza lipoproteinami osocza witamina E występuje w komórkach w błonach komórkowych. Jej zawartość w tych strukturach jest zróżnicowana: leukocyty jednojądrzaste zawierają 10-krotnie więcej witaminy E niż krwinki czerwone i płytki krwi (6). Na przykład w błonach mitochondrialnych jedna cząsteczka alfa-tokoferolu przypada na 2100 cząsteczek fosolipidów.

Po co nam witamina E – działanie w komórkach docelowych

Witamina E jest największym antyoksydantem rozpuszczalnym w lipidach – chroni przed uszkodzeniem błony komórkowe i lipoproteiny osocza. Przerywa peroksydację rodników poprzez dodanie elektronów do wolnych rodników nadtlenkowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Witamina E nie ma mechanizmu działania hormonów steroidowych (witaminy A i D), nie jest też koenzymem enzymów, tak jak większość pochodnych witamin rozpuszczalnych w wodzie. Witamina E jest antyoksydantem                                                          Aby wyobrazić sobie mechanizm działania witaminy E w naszym metabolizmie, należy poznać kilka terminów.

Pierwszy z nich to stres osksydacyjny: reakcja organizmu na niekontrolowany wzrost stężenia reaktywnych form tlenu. 

Drugi to: reaktywne formy tlenu (RFT) (6). Tlen cząsteczkowy pochodzący z atmosfery potrzebny jest w organizmie do zajścia rekcji metabolicznych, często ułożonych w sekwencje, w wyniku których z substancji organicznych znajdujących się w komórkach powstaje dwutlenek węgla i woda, a uwalniająca się energia jest wiązana w związki wysokoenergetyczne (ATP) lub wykorzystywana jako ciepło. Tlen cząsteczkowy jest utleniaczem: reagując ze związkami organicznymi, utlenia je, pobierając od nich elektrony, a sam redukuje się. W „łańcuchu oddechowym” zlokalizowanym w mitochondriach przy udziale jonów wodorowych i tlenu powstaje tlenek wodoru – woda (tzw. „woda metaboliczna”). W tej reakcji uwalniana jest energia (jest to reakcja egzoergiczna). Jedna cząsteczka tlenu (O₂) reaguje z czterema cząsteczkami protonu i tlen ulega czteroelektronowej redukcji. Powstają dwie cząsteczki wody. Woda jest związkiem niereaktywnym wobec składników komórki. Kłopot polega na tym, że tlen nie zawsze ulega pełnej czteroelektronowej redukcji. Powstają wtedy wolne rodniki, charakteryzujące się wysoką reaktywnością z powodu dążenia do uzyskania parzystej liczby elektronów. W efekcie powstają różne RFT dążące do pobierania elektronów z różnych substancji naszego organizmu i w konsekwencji tych przemian metabolicznych stają się wysoce reaktywnymi utleniaczami, czyli oksydantami (np: tlen singletowy, anionorodnik ponadtlenkowy = anion rodnika wodoronadtlenkowego). Z kolei substancje antyoksydacyjne pełnią funkcje ochronne przed RFT („wyłapują” wolne rodniki). W pewnej kontrolowanej ilości RFT są nam potrzebne, ponieważ biorą one udział w funkcjach obronnych naszego organizmu. Jednak muszą być pod kontrolą, ponieważ nadmiar RFT staje się u nas przyczyną stanów patologicznych.

Witamina E działa w pierwszej linii obrony przed RFT, jako wygaszasz tlenu singletowego, ale jej antyoksydacyjne działanie polega też na działaniu w drugiej linii obrony przed RFT, a mianowicie w zmiataniu wtórnych wolnych rodników (powstałe w wyniku rekcji z RFT pochodne lipidowe) i kończeniu łańcuchowej reakcji powstawania nadtlenków lipidowych (6).  W wyniku takich przemian metabolicznych z witaminy E (T-OH, gdzie –OH symbolizuje grupę fenolową) powstaje wolny rodnik tokoferylowy (T-O*): Lipid-OO*   +  T-OH ->  lipid-OOH  +  T-O*

Rodnik tokoferylowy jest stosunkowo mało reaktywny i nie uczestniczy w łańcuchu prolongacji reakcji wolno rodnikowej, ale może wejść w reakcję z innym wolnym rodnikiem: T –O*  +  lipid-OO*   +  H⁺ ->  lipid-OOH  + T=O

Produkty tej reakcji są terminacją dwóch ciągów reakcji wolno rodnikowych. T-O* może też ulec redukcji przez inne antyoksydanty i to odtworzy alfa-tokoferol. Inne możliwości terminacji reakcji wolno rodnikowych przez wolny rodnik tokoferylowy obejmują rekombinację rodników tokoferylowych (a) lub addycję rodnika tokoferylowego do rodnika nadtlenkowego (b) i to również oznacza terminację ciągu reakcji:

(a) T-O*  +  T-O*  ->  TO-TO

(b) T-O*  +   lipid-OO* ->  lipid-OO-OT                     

Witamina E współdziała z innymi antyoksydantami. Regeneruje beta-karoten (prowitamina A). Zachodzi też oddziaływanie między alfa-tokoferolem zakotwiczonym w strukturze błonowej i witaminą C (rozpuszczalna w wodzie), znajdującą się w fazie wodnej. Na poniższym schemacie pokazuję zależności między witaminą E i innymi związkami w komórce (7):

R to nienasycone kwasy tłuszczowe, które ulegają peroksydacji, a następnie regeneracji poprzez witaminę E. Znajdujące się w komórce czynniki redukujące, jak witamina C i glutation (GSH; glutation jest redukowany przez pochodną witaminy B₃ – zapraszam: „Energia – 2. część…”), mogą zapobiegać szybkiemu „zużyciu” witaminy E poprzez redukowanie utlenionej formy alfa-tokoferolu do jego pierwotnej zredukowanej postaci, jako antyoksydanta. Zatem witamina E odgrywa niezmiernie ważna rolę, jako rozpuszczalny w lipidach antyoksydant (przeciwutleniacz), chroniąc błony komórkowe (w dużej części struktury lipidowe) przed szkodliwym oddziaływaniem na nie wolnych rodników powstających w wyniku peroksydacji tłuszczów.

Alfa-tokoferol odgrywa rolę w homeostazie witaminy A, modulując stężenie retinolu i zawartość całkowitą witaminy A w tkankach (wątroba, nerka, jelito). Tokoferol moduluje wewnątrzkomórkowy transport kwasu retinowego  poprzez indukcję syntezy CRABP II (zapraszam: „Na dobry wzrok i młodą skórę – witamina A”).

Efekty ogólnoustrojowe

Wielonienasycone (polienowe) kwasy tłuszczowe połączone z lipoproteinami i fosfolipidami wchodzą w skład błony komórkowej i wielu struktur wewnątrzkomórkowych, jak i lipoprotein osocza. Nadmierna ilości tych substancji, które uległy peroksydacji, staje się poważnym zagrożeniem dla naszego zdrowia. Przede wszystkim przeciwdziała temu witamina E, która jest antyoksydantem nienasyconych kwasów tłuszczowych. Chroni przed wolnymi rodnikami. Przeciwdziała utlenieniu witaminy A, DNA i fosfolipidów.

Witamina E wpływa wraz z selenem na tkankę nerwową, ponieważ jej niedobór powoduje neuropatie (5). Chroni błony erytrocytów przed peroksydacją, przy czym zapobiega hemolitycznej anemii u dzieci.

Niedobory

Wykazano niedobory witaminy E u noworodków z upośledzonym wchłanianiem jelitowym lipidów. Także u dzieci i dorosłych z zespołem złego wchłaniania obserwuje się niedobory witaminy E skutkujące anemią hemolityczną. U pacjentów dotkniętych abetalipoproteinemi niedobory witaminy E powodują obok wpływu na obraz krwi również neuropatię i miopatię.

Przy dużej zawartości RFT w erytrocytach skraca się czas ich aktywności metabolicznej.

Niedobory mogą też zaburzyć funkcjonowania układu odpornościowego człowieka.

Nadmiary

Nadmiar witaminy E może uszkadzać mechanizmy obronne fagocytów, w których metabolicznie korzystne jest wytwarzanie RFT (przeciwbakteryjny mechanizm ochronny). Opisano też wystąpienie krwotoków u osób przyjmujących zbyt duże dawki witaminy E (dawka powyżej 2 000 mg alfa-tokoferolu dziennie) (8). Zauważono, że mega dawki witaminy E działają antagonistycznie w stosunku do witaminy K (10). Jest prawdopodobne, że zjawisko to występuje w przypadku obniżonej podaży witaminy K (2).

Suplementacja 270 miligramów alfa-tokoferolu na dobę powodowała pogłębienie zmian związanych z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki (9).

Zapotrzebowanie dobowe

Poniżej prezentuję zalecane dobowe spożycie witaminy E u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży) (11):

Przyjmuje się, że stężenie tokoferoli w osoczu jest miarodajnym wskaźnikiem wysycenia naszego organizmu w witaminę E i graniczną wartością jest 0,5 miligrama w 100 mililitrach (2). Odnosi się też zawartość tokoferoli do ilości lipidów w osoczu: poniżej 0,8 miligrama/gram lipidów u dorosłych i poniżej 0,6 miligrama/gram lipidów u dzieci mamy do czynienia z niedoborem witaminy E (2).

Naturalne źródła witaminy E

Tłuszcze pochodzenia zwierzęcego i niektóre oleje roślinne (kokosowy, z oliwek – oliwa) są ubogim źródłem tokoferolu. Podczas rafinacji oleje tracą do 40% tokoferoli. Skutkiem tego jest nie tylko zubożenie w witaminę E, ale także obniżenie trwałości oleju, ponieważ tokoferol jest naturalnym przeciwutleniaczem powstrzymującym proces jełczenia (autoutlenienia). Gotowanie nie zubaża pokarmu w witaminie E, natomiast wysoka temperatura pieczenia, prażenia i duszenia powodują jej straty. Powtórne wykorzystanie oleju, który podlegał obróbce termicznej, na przykład służył do smażenia frytek, niemal całkowicie eliminuje zawartą w nim witaminę E. Jest ciekawostką, że tak dobra metoda przechowywania żywności, jak zamrażanie, nie zapobiega stratom witaminy E (2).

Źródłem witaminy E mogą być tkanki roślinne, w których powstaje, a także te ze zwierzęcych, w których jest ona zmagazynowana, a także olejowe produkty spożywcze oraz suplementy diety. W diecie witamina E występuje wolna i w postaci estrów.  Należy zwrócić uwagę na fakt, iż w sposób istotny rodzaj pokarmu wpływa na możliwość pozyskiwania z niego oczekiwanej substancji, nawet przy zbliżonym ilościowo wysyceniu pokarmu danym związkiem. Chodzi o gatunek organizmu, z którego pochodzi pokarm, a nawet rodzaj tkanki (np: wątroba czy mięśnie) oraz sposób jej preparowania, przyrządzenia. Na przykład w nasionach słonecznika jest znacznie więcej witaminy E niż w nasionach dyni.

Dla wchłaniania witaminy E ważne ważna konkurencja między różnymi tokoferolami i obecność leków.           

W utrzymaniu naszej witalności ogromną rolę odgrywa nasz układ naczyniowo-sercowy i podkreśla się obecnie zasługi witaminy E dla jego właściwego funkcjonowania (12). Sprzyja naszej witalności jej działanie antyoksydacyjne chroniące struktury lipidowe naszego organizmu. Dzięki temu sprawnie działają nasze komórki, tkanki i organy (13). Także lepiej są transportowane rozmaite lipoproteiny i mamy właściwą ilość witaminy A. Zatem cieszmy się naszą witalnością pod parasolem alfa-tokoferolu – witaminy E.

Literatura

1. Siła życiowa – Wikipedia, wolna encyklopedia
2. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999
3. Meisenberg G., Simmons W.H. „Principials of  Medical Biochemistry”, 2 wydanie, Mosby Elsevier, 2006
4. Debier C., Larondelle Y., Vitamins A and E: metabolism, roles and transfer to offspring, Brith Journal of Nutrition (2005), 93,153-174)
5. Vitamin E (alfa-Tocopherol) – Labpedia.net
6. Bartosz  G., „Druga twarz tlenu” Wydawnictwo naukowe PWN, Warszawa 2003
7. Traber M.G. Vitamin E, nuclear receptors and xenobiotic metabolism. Arch. Biochem. Biophys. 2004;423:6–11. doi: 10.1016/j.abb.2003.10.009
8.  „Vitamin E”. Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis, OR. 1 October 2015. Retrieved 3 August 2019
9. Berson E. L., Rosner B., Sandberg M. A., et al. A randomized trial of vitamin A and E supplementation for retinitis pigmentosa. Arch. Ophthalmol. 1993, 111 (6); 761 – 772)
10. Traber M.G. Vitamin E, nuclear receptors and xenobiotic metabolism. Arch. Biochem. Biophys. 2004;423:6–11. doi: 10.1016/j.abb.2003.10.009)
11. Szostak W.B, Walczak A, „Witaminy w profilaktyce miażdżycy”, BIBLIOTECZKA LEKARZA FARMACEURTY, WYDAWNICTWO LEKARZA FARMACEUTY HOLBEX Sp. z o.o., Warszawa 2001
12. Tocopherols in the Prevention and Treatment of Atherosclerosis and Related Cardiovascular Disease, P. Mathur, Z. Ding PhD,T. Saldeen,  J. L. Mehta,  https://doi.org/10.1002/clc.22422
13. Schmölz L, Birringer M, Lorkowski S, Wallert M. Complexity of vitamin E metabolism. World J Biol Chem 2016; 7(1): 14-43 [PMID: 26981194 DOI: 10.4331/wjbc.v7.i1.14] lub Complexity of vitamin E metabolism (wjgnet.com)
    Liczba odwiedzin: 1484

Tworząc nazwę kalcyferol opierano się na tym, że jest on substancją regulującą metabolizm wapnia (z łac. calcium – wapń i phero – niosę) i wpływa na prawidłową mineralizację kosci, czyli wiązanie w niej hydroksyapatytu (hydroksyfosforan wapnia o swoistej strukturze przestrzennej o wzorze Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂.

W 1922 roku E.V.Mc Collum udowodnił, że czynnik przeciwkrzywiczy zawarty w tranie jest nową witaminą i nazwał ją „D” (1). Mniej więcej w tym samym czasie wykazano, że dzieci chore na krzywicę można kleczyć za pomocą światła słonecznego. Póżniej wysunięto hipotezę, że w organizmie ludzkim występuje substancja. Która pod wpływem promieni słonecznych przekształca się w witamine D. Zatem między leczniczym działaniem tranu i światłem słonecznym istnieje wzajemna zalezność. W latach trzydziestych XX wieku wyodrebniono witaminę D₂ (ergokalcyferol) i D₃ (cholelalcyferol).

Obecnie wiadomo, że kalcyferole są substancjami, które dopiero po odpowiednich przemianach w naszym organizmie stają się aktywne metabolicznie. I tak, jak napisałam w artykule „ADEK…”, jeśli są pobrane z zewnątrz są witaminą, a jeśli powstana u nas stają się prekursorem hormonu.

Struktura  

Witamina D₂ jest syntetyzowana w organizmach roślinnych, natomiast D₃ wyłącznie w zwierzęcych, w tym również u nas. Są to podobnie, jak cholesterol i witamina A (zapraszam: „Dobry wzrok..”) pochodne izoprenoidowe (pięciowęgowy element), sterole. Podczas przemian metabolicznych powstają z tych steroli hydroksylowe pochodne nazywane zgodnie z liczbą grup hydroksylowych w cząsteczce: kalcydiol (25-hydroksycholekalcyferol) i kalcytriol (1,25 –dihydroksycholekalcyferol). Cholekalcyferol, czyli kalcyol ma jedna grupę hydroksylową (-OH), następnie kalcydiol ma dwie grupy hydroksylowe, a kalcytriol 3 takie grupy i jest 1,3,25 (są to numery węgli w cząsteczce) hydroksy. Stąd te nazwy ustalone przez Komisję Słownictwa Biochemicznego (IUPAC – JUB). Na poniższym schemacie pokazuję wzór kalcytriolu (węgiel 1. i 25. w witaminie D₃ jest hydroksylowany przez nasze enzymy):

Witamina D

Witmina Dpodlega uwolnieniu z pożywienia podczas procesu trawienia w przewodzie pokarmowym. Podobnie, jak inne substancje lipidowe ulega emulgacji pod wpływem soli kwasów żółciowych i wchłonięciu do enterocytu (nabłonek jelita cienkiego). Następnie z frakcją lipoprotein (chylomikronów) jest transportowana wewnątrz naszego organizmu. Najwięcej trafia do wątroby i tu powstaje jej duży magazyn. Magazynowana też jest w tkance tłuszczowej. Magazyny mogą się wyczerpać nawet po kilkunastu tygodniach (2).

Jak cholesterol daje nam „witaminę D”?

W naszym organizmie cholesterol syntetyzowany jest dwiema drogamia, a mianowicie według szlaku przemian odkrytego przez K. E. Bloch (szlak Blocha, Nagroda Nobla w 1964 Fizjologia i Medycyna)) i według Kandutsch-Russell (szlak Kandutsch-Russell). Właśnie w tym drugim szlaku na drodze syntezy cholesterolu powstaje jego prekursor 7-dehydrocholesterol. Własnie 7-dehydrocholesterol jest substratem do syntezy D₃ .Pokazuję to na ponizszum schemacie (3):

W tkankach roślinnych witamina D₂ jest syntetyzowana z ergosterolu, należącego do fitosteroli. Z kolei witamina D₃ jest syntetyzowana w tkankach zwierzęcych z 7-dehydrocholesterolu (7-DHC) w wyniku utlenienia cholesterolu między węglami 7 i 8 pierścienia B cyklopentanoperhydrofenantrenu (synteza cholesterolu wymaga udziału pochodnych witamin – B3 i B5). W naszym organizmie staje się ona hormonem i właściwie D₃ nie jest prowitaminą ale prohormonem. Pod wpływem światła słonecznego (promieniowanie ultrafioletowe – długość fali 290 – 315 nm) 7-DHC ulega w skórze w wyniku reakcji fotochemicznej przekształceniu w kalcyol. Melanina (barwnik skóry) , do której syntezy potrzebny jest egzogenny aminokwas tyrozyna i pochodne witamin B₃ i C oraz jako regulator melatonina (syntetyzowana z egzogennego aminokwasu tryptofanu), absorbuje promienie świetlne w skórze i w ten sposób wpływa na ogólnoustrojowy metabolizm witaminy D. Bardzo istotnym czynnikiem oddziałującym na ilość powstającego kalcyolu w skórze jest czas ekspozycji na światło słoneczne. Zależy to od szerokości geograficznej i pory roku. Są obszary na kuli ziemskiej, w obrębie których tylko w niektórych miesiącach nasłonecznienie jest  wystarczające dla właściwej produkcji kalcyolu. U osób o bardzo ciemnej skórze mieszkających w strefie umiarkowanej wykrywano zbyt niskie stężenia kalcydiolu. Z kolei okazało się, że w obszarach dużego nasłonecznienia całoroczne okrywanie ciała ubraniem zwiększa ryzyko kruchości kości i osteomalacji (beduini na Środkowym Wschodzie).

Skóra – wątroba – nerka – kalcytriol 

Kalcyol opuszcza skórę i w połączeniu z osoczowym białkiem transportowany jest do wątroby. Białko to wiążące witaminę D (z ang.: – vitamin D binding protein – VDBP). Na poniższym schemacie pokazuję losy cholekalcyferolu (witaminy D₃) (4):

W wątrobie kalcyol jest hydroksylowany do kalcydiolu (25 hydroksy D₃) przy udziale enzymu hydroksylazy z cytochromem P450 (CYP) (ykryto taką aktywność także poza wątrobą, a minowicie w nerce, jelicie, płucach, skórze i kościach). Z kolei z wątroby kalcydiol transportowany jest do nerki.

W nerce kalcydiol jest hydroksylowany do kalcytriolu przy udziale odpowiedniej hydroksylazy również z CYP. Ten enzym w nerce jest aktywowany przez parathormon. Parathormon jest hormonem petydowym produkowanym przez przytarczyce, 4 gruczoły endokrynne znajdujące się w tarczycy lub w śródpiersiu. Z kolei kalcytonina hormon peptydowy produkowany głównie przez tarczycę hamuje tę hydroksylację w nerce. Synteza kalcytriolu jest precyzyjnie regulowana przez zmieniające się stężenie jonów wapnia i jonów fosforanowych, na które to reaguje parathormon. Hydroksylaza z CYp 1alfa (przekształca klcyol w kalcydiol) występuje w kanalikach nerkowych, w mózgu, łożysku, jądrach, jelicie, makrofagach, węzłach chłonnych, kościach i chrząstce, a hydroksylza zawierająca cytochrom CYP24 (przekształca kalcydiol w kalcytriol) występuje w kanalikach nerkowych, jelicie, osteoblastach, łożysku, kearatynocytach, prostacie, a (5). Jak widać metabolizm cholekalcyferolu nie jest ograniczony tylko do skóry – watroby – nerki. W wielu obszarów naszego organizmu ma ma wpływ na wytwarzanie kalcytriolu.

Aktywność CYP24 podlega też regulacji przez IGF-1 (hormon peptydowego uwalnianego z wątroby pod wpływem hormonu wzrostu, marker działania hormonu wzrostu). To też jest istotne w regeneracji różnych tkanek (na przykład chrząstki).

Kalcytriol – hormon     

Okres półtrwania kalcyolu i kalcydiolu w osoczu wynosi 30 dni, a kalcytriolu od 2 do 4 godzin. Wskazuje to na rektywność tkankową tego hormonu  nie „dryfuje” w osoczu, a działa w komórkach.

Jak już wspomniałam metabolity witaminy D₃ są transportowane w osoczu w ponad 80% przez DBP (VDBP lub DBP z ang. – vitamin D binding protein). Niewielka ich ilość łączy się z albuminą i bardzo mało pozostaje w wolnej postaci. DBP należy do grupy białek Gc-globulin. DBP jest w warunkach fizjologicznych wysycone tylko w 2%. W warunkach zatrucia witaminą D wzrasta stopień wysycenia nią białka, jednak zatrucie jest powodowane przez wolny kalcytriol i może wtedy nie wzrosnąć znacząco całkowite osoczowe stężenie kalcytriolu, ponieważ może się on „ukryć” w białku. Stważa to problem diagnostyczny.

Poza wątrobą DBP jest syntetyzowane w nerce, jądrze, tkance tłuszczowej. Stężenie DBP podobnie, jak białek transportujących hormony steroidowe wzrasta pod wpływem terapii estrogenami (podawanymi doustnie, ale nie przez skórę, ponieważ podawane transdermalnie omijają watrobę) i podczas ciąży.

Jak kalcytriol działa w komórce?

Kalcytriol jest aktywnym hormonem i działa według schematu dla hormonów steroidowych (substancji lipidowych, a więc pokonujących barierę, jaką jest błona komórkowa). Wiąże się z  w komórce docelowej obecnym tam receptorem VDR (z ang.: vitamin D receptor) i SRC (z ang.: steriod receptor coactivator – koaktywator receptora steridowego) oraz DRIP  (z ang.:(vitamin D receptor interacting protein – białko oddziłujące z receptorem witaminy D). Poprzez receptor znajdujący się w chromatynie RXR retinoid X receptorkalcytriol wpływa na ekcpresję genów w miejscu VRDE (z ang.: . vitamin D responsive element – element  reagujący na witaminę D).Na poniższym schemacie pokazuję oddziaływanie kalcytriolu na komórke docelową(6):

• 

Jest jeszcze jedna droga działania kalcytriolu w komórce deocelowej – szybka, a mianowicie poprzez receptor w błonie komórkowej. Połączenie kalcytriolu z tym receptorem (z ang.: 1,25 D – MARRSBP – 1,25(OH)₂D – membrane associated rapid response binding protein – z ang. białko wiążące szybkiej odpowiedzi związane z błoną) pobudza kaskadę przemian wpływającą na wewnątrzkomórkowy metabolizm wapnia (7).

Gospodarka wapniowo-fosforanowa

W enterocytach (nabłonek jelita) kalcytriol wpływa na wchłanianie jonów wapnia poprzez indukcję białek związanych z jego transportem. Do tych białek należą: CaT1 – białko kanału błonowego, CaM (kalmodulina), BBMI (z ang.: brush border miosin I – miozyna I rąbka szczoteczkowego), CaBP (z ang.: binding protein – calbindin – białko wiążące wapń).  CaBP odbiera jony wapnia z kanału błonowego rąbka szczoteczkowego nabłonka jelitowego, następnie transportuje je poprzez komórkę w pęcherzyku endocytarnym w kierunku do naszego organizmu. Z kolei ATP-aza zależna od jonów wapnia (CaATP-aza) uczestniczy w wydzieleniu jonów wapnia do krwiobiegu (działa przy udziale ATP).

Także transport jonów fosforanowych jest regulowany przez kalcytriol. Indukuje on syntezę białkowego transportera sodowo-fosfornowego w enterocytach (NaP_i –IIb) i w nerce (NaP_i –IIa)

W naszym organizmie na metabolizm jonów wapnia i reszt fosforanowych wpływa wiele czynników i oczywiście zazębiaja się o siebie. Poniżej pokazuję ogólny schemat obrazujący udział kalcytriolu w tej gospodarce (8): 

Na powyższym schemacie pojawił się FGF23 (z ang.:Fibroblast growth factor 23 – czynnik wzrostowy fibroblastów) (9). Jest to białko odkryte w 2000 roku, należące do grupy FGF (z ang.: Fibroblast growth factor – czynników wzrostowych fibroblastów). FGF23 uczestniczy w regulacji metabolizmu fosforanów i witaminy D₃. Nadprodukcja FGF23 cechuje niektóre nowotwory złośliwe. Obecnie to białko jest celem terapeutycznym (10).

Efekty ogólnoustrojowe

Kalcitriol bierze udział w ogólnoustrojowej homeostazie jonów wapnia i jonów fosforanowych. Zwiększają stężenie jonów wapnia i fosforanowych (Ca ²⁺ i HPO₄ ^2-) w osoczu poprzez wchłanianie ich z pokarmu przez jelito i wydalanie w nerce oraz uwalnianie tych jonów z macierzy tkanki kostnej. Aktywność witaminy D rzutuje szczególnie na metabolizm tkanki chrzęstnej i kostnej, do rozwoju której i właściwego metabolizmu jest ona niezbędna. Kalcytriol wpływa na syntezę wielu białek (kolagenu, fosfatazy alkalicznej, osteokalcyny, osteopontyny) i insuliny (hormnu produkowanego przez trzustkę) oraz parathormonu.

Według niektórych autorów witamina D jako składnik błon może mieć działanie antyoksydacyjne (12).

Keratynocyty, komórki skóry zaangażowane w ogólnoustrojowy metabolizm witaminy D pozostają pod wpływem kalcytriolu jeżeli chodzi o ich rozwój. Jest to związane ze stężeniem jonów wapnia w tych komórkach i syntezą wielu białek keratynocytów. Do białek tych należą: keratyna 1, transglutaminaza, inwolukryna (involucrin), loricrina (loricrin), profilagryna (profilaggrin), receptor dla jonów wapnia (CaR).

Również komórki należące do układu immunologicznego organizmu takie, jak makrofagi i limfocyty (imfocyty T) oraz komórki dendrytyczne,

Bardzo szerokie jest działanie ogólnoustrojowe kalcytriolu, ponieważ opisano udział kalcytriolu w metabolizmie mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, trzustki, przysadki, sutka, wątroby, płuc (13). Poznano wiele genów indukowanych przez kalcytriol.

W związku z tak szerokim działaniem ogólnoustrojowym kalcytriolu, jej niedobory też mają szeroki zasięg. Do efektów dużego niedoboru należy krzywica, osteomalacja, osteoporoza, bóle i słabość mięśni.

Do czynników ryzyka czyli tych, które powodują niedobory kalcytriolu należą:

– przedłużone karmienie mlekiem matki,

– bardzo ciemna skóra,

– starość (pawdopodobnie brak ekspozycji na słońce),

– brak ekspozycji na słońce (stosowanie filtra SPF 8 powoduje zredukowanie przemiany witaminy D w skórze o 95%),

– stany zapalne jelita (choroba Crohna),

– resekcja fragmentu jelita,

– zaburzenia we wchłanianiu jelitowym tłuszczów,

– stosowanie pokarmów obniżających wchłanianie tłuszczów z przewodu pokarmowego,

– otyłość, ponieważ witamina D jest kumulowana w tkance tłuszczowej i u osób otyłych staje się ona źle dostępne ze złogów tłuszczu.

Interakcja z lekami

Witamina D może wchodzi w interakcje z różnymi lekami lub one mogą modyfikować jej metabolizm. Ostatnio powszechnie stosowany lek przeciwgrzybiczy ketokonazol hamuje aktywność 25 OH D₃ 1- hydroksylazy i może u człowieka wywołać obniżenie stężenia kalcytriolu.  

Osteokalcyna

Wiele osób skaży się na problemy z metabolizmem tkanki kostej. Najcześciej jest to osteoporoza. Choroba, a właściwie zaburzenie metaboliczne powodujące kruchość kosci i ich łamliwość. Tkanka kostna w ciagu naszego życia ciagle się przebudowuje. Dobrze jest dla nas kiedy utrzymana jest równowaga między procesem kosciotworzenia i resorpcją tkanki kostnej. Nazywane jest to obrotem kostnym. Ogólnie przyjętym wskaźnikiem (markerem) obrotu kostnego jest białko osteokalcyna (14). Produkują ja osteoblasty (komórki tkanki kostnej) pod wpływem kalcitriolu, a modyfikowana jest przy udziale witaminy K (zapraszam na ostatni artykuł z serii ADEK) Znajduje się ona w macirzy tkanki kostnej, czyli między komórkami. Wiąże jony wapnia. Zwiększenie jej stężenia w osoczu informuje nas o przewadze resorpcji nad odbudową tkanki kostej.

Toksyczność

Hyperwitaminoza D₃ powoduje hyperkalcemię, której rezultaty będą ogólnoustrojowe. Przyczyną takiego stanu może być nadmierna podaż witaminy w diecie, ale też zbyt duża ekspozycja na promieniowanie UVB. Kiedyś udar słoneczny utożsamiano wyłącznie udarem cieplnym. Obecnie wiadomo, że w niskich temperaturach przy długotrwałej ekspozycji na promieniowanie słoneczne może dojść do niektórych podobnych objawów. Jest to spowodowane „zatruciem” kalcytriolem, którego zbyt duże ilości zaburzają równowagę wapniowo, fosforanowo, magnezową i powodują objawy podobne do tężyczki.     

Degradacja i losy katabolitów

Katabolizm kalcytriolu zachodzi poprzez kolejne hydroksylacje. Przeważająca część katabolitów usuwana jest z kałem, a reszta z moczem.

Dzienne spożycie

Zalecane ilości witaminy D są podawane w mikrogramach cholekalcyferolu, a w ulotkach suplementów widnieją najczęściej j.m.: 1 mikrogram cholekalcyferolu to 40 j.m (9).

W poniższej tabeli jest zalecane dobowe spożycie witaminy dla różnych grup wiekowych (bez uwzględnienia ciąży i okresu karmienia ) (15)

Przestrzegam przed nadmiernym spożyciem witaminy D₃ starsze osoby. Nie jest to panaceum na wszystkie dolegliwości. Przeprowadzono badania na osobach powyżej 60 roku z zaawansowaną degeneracja stawów kolanowych. Podzielono je na dwie grupy otrzymujące witaminę D₃. Jednej grupie podawano 2000 jednostek, a dla porównania drugiej 800 jednostek na dobę. Nie odnotowano różnicy w nadciśnieniu – zwiększenie do 2000 jednostek nie obniżyło ciśnienia (16). Autorzy postulują dalsze badania w celu wyjaśniania.

Naturalne źródła witaminy D

Jak już wspomniałam do witamin D należą witamina D₂ (ergokalcyferol) i D₃ (cholekalcyferol). Nie są one czynne biologicznie. Witamina D₂ jest syntetyzowana w organizmach roślinnych, natomiast D₃ wyłącznie w zwierzęcych, w tym również człowieka. Nasz organizm pozyskuje witaminę D₃ z pokarmów pochodzenia zwierzęcego, a formę D₂ o niskiej aktywności biologicznej z tkanek roślinnych.

Zwracam uwagę na fakt, że w produktach pochodzenia naturalnego (na przykład śmietana, masło) będą występowały wahania w zawartości witaminy D zależne od pory roku i nasłonecznienia. 

Najlepszym źródłem witaminy D pochodzenia zwierzęcego jest wątroba, a jeszcze lepszym olej pozyskany z ryb.

Na przykład tłuszcz z wątroby śledzia zawiera 3,5 mg witaminy D₃ w 100 g, a tłuszcz z wątroby dorsza tylko 0,25 mg.

Stosowanie dużych i bardzo dużych dawek witaminy D₃ w leczeniu określonych schorzeń, zwłaszcza przez dłuższy czas, związane jest z niebezpieczeństwem zatrucia tą witaminą, a w konsekwencji pozbawienia kości wapnia i rozregulowaniu metabolizmu także fosforanów, magnezu i wielu białek, szczególnie zależnych od tych minerałów oraz ATP (ma ono reszty fosforanowe i niezbędny do aktywnosci jon magnezu).

Witamina D₃ ciągle jest aktualnym tematem do badań klinicznych. Zwłaszcza, że wraz z rozwojem możliwości badawczych odkryto jej wiele zastosowań terapiach. Polecam bogato ilustrowany artykuł z grudnia 2020 (17), w którym jest informacja o tym, że 80% tej witaminy jesteśmy w stanie wyprodukować sami. Kojarzy mi się to z metabolizmem cholesterolu, który też sobie produkujemy. Jednak różnica jest taka, że cholesterolu ciągle chcemy mieć mniej, a witaminy D₃ coraz więcej. Uważam, że przyjmowanie naprawdę aktywnych preparatów farmakologicznych z cholekalcyferolem powinno być poprzedzone rozsądną diagnostyką. Co prawda w odniesieniu do cholesterolu bardzo popularne jest hamowanie u nas jego syntezy, a z kolei w stosunku do witaminy D₃ jesteśmy często zalewani jej nadmiarem. Zarówno w jednym, jak i drugim przypadku nieoczekiwane skutki tych działań są odległe w czasie. Nie powinno przyjmować się witaminy D₃ bez wyraźnej potrzeby organizmu. Zwracam uwagę na to, że są dostępne preparaty farmakologiczne kalcytriolu i może w uzasadnionych przez lekarza przypadkach należy leczyć się prawdziwym hormonem?

Literatura

Koniec

Karotenoidy (E160) są związkami syntetyzowanymi wyłącznie przez rośliny. Niektóre z nich są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu. Należą do nich likopen, luteina, zeaksantyna i beta-karoten. Właśnie z beta-karotenu powstawają u nas produkty o aktywności witaminy A (1). Należy do nich: retinol (ROH, R), retinal (RCHO, RAL) i kwas retinowy (RCOOH, RA). U człowieka występuje także izomer 11-cis retinalu. Z kolei luteina i zeaksantyna są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania oka. Wbudowywane są bezpośrednio (be żadnych modyfikacji) w siatkówkę.  

Kurza ślepota

Ślepota zmierzchowa (nyktalopia, łac. nyctalopia, ze stgr. νύξ nyks, dop. νυκτóς nyktos ‚noc’; ἀλαός, alaos ‚niewidomy’, pot. kurza ślepota) – wada wzroku, polegająca na zaburzeniu widzenia w warunkach słabego oświetlenia (1). Jest jednym z początkowych objawów retinopatii barwnikowej. Powstaje ona wskutek upośledzenia czynności pręcików w siatkówce oka. Osoby dotknięte ślepotą zmierzchową nie widzą przy słabym oświetleniu. Większość ptaków (w tym kury) ma upośledzenie widzenia w warunkach słabego oświetlenia i stąd potoczna nazwa wady.

Niedomagania z powodu niedoboru witaminy A były już znane w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były właśnie jako „kurza ślepota” lub ślepota zmierzchowa (2). Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek między sposobem odżywianiem a pogorszeniem wzroku przy słabym oświetleniu. Dzięki pracom F. Hopkinsa, a także E. McCollum M Davis wykazano, że mleko, masło i żółtka zawierają rozpuszczalny w tłuszczach czynnik A. Od tego czasu poznano wiele faktów, które doprowadziły do odkrycia witaminy A. Później wykazano, że nie tylko pokarm pochodzący od zwierząt może zaspokoić nasze zapotrzebowanie na witaminę A i tak wykryto beta-karoten. Wykazano, że ten pomarańczowy roślinny barwnik rozpuszczalny w tłuszczach przekształcany jest w wątrobie w bezbarwny związek o aktywności witaminy A. 

Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś obecną nazwę nadano jej dopiero w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łączono z witaminą D i to sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin^.

Retinoidy

Z beta-karotenu (nazywanego prowitaminą A) powstaje w organizmach zwierzęcych witamina A (2). Witamina A to retinoidy naturalne (pozyskiwnane przez ludzki organizm z tkanek zwierzęcych) i syntetyczne. Są to retinol, retinal i kwas retinowy. Na poniższym schemacie pokazuję budowę chemiczną tych związków (obo retinalu sa podane reszty retinalu – aldehydowa, retinolu – kwasowa):

Retinol to alkohol. Ze względu na obecność wielu podwójnych wiązań jest wrażliwy na działanie tlenu (O₂). Występuje on w tkankach zwierzęcych w postaci estrów z długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi. Retinal jest utlenioną do aldehydu pochodną retinolu. Kwas retinowy powstaje w wyniku utlenienia retinalu i nie może już ulec redukcji w naszym organizmieSuplementacja tylko tym związkiem jest niewystarczająca, ponieważ nie przekształci się on w retinal, który jest niezbędnym składnikiem dla naszego metabolizmu. W naszym organizmie w wyniku przemian związanych z procesem widzenia powstają jeszcze inne pochodne retinalu. Jest to izomer retinalu (całkowicie trans) z jednym wiązaniem 11cis (11-cis-retinal) i inne połączone z białkiem opsyną. 

Co się dzieje z witaminą w naszym organizmie?

Nasza dieta może zawiera beta-karoten (tkanki roślinne, suplementy), estry retinolu i kwasów tłuszczowych (tkanki zwierzęce) oraz witaminę A w postaci suplementu. Najczęściej witamina A wystepuje w niej w postaci zestryfikowanej długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi. Należy zwrócić uwagę na fakt, iż w sposób istotny rodzaj pokarmu wpływa na możliwość wyodrebnienia z niego oczekiwanej substancji, nawet przy zbliżonym ilościowo wysyceniu pokarmu danym związkiem. Chodzi o gatunek organizmu, z którego pochodzi pokarm, a nawet rodzaj tkanki (np.: wątroba lub mięśnie) oraz sposób przyrządzenia żywności.

Witamina A i beta-karoten są lipofilne, czyli sa lipidami, tłuszczami. W związku z tymi podlegają, takim przemianom w przewodzie pokarmowym, jak inne związki lipidowe. Pokarm po rozdrobnieniu i zawieszeniu w sokach trawiennych dociera do dwunastnicy i tu tłuszcze przy udziale kwasów żółciowych ulegają emulgacji w wyniku, której powstają micelle (zapraszam: „ADEK…”). Dzięki temu związki lipofilne stają się lepiej dostępne dla enzymów trawiennych. Jednak różna jest wydajność tworzenia micelli w wyniku emulgacji w zależności od rodzaju rośliny będącej pożywieniem oraz stopnia przetworzenia pokarmu (roślinnego i zwierzęcego) w wyniku obróbki kulinarnej. Ostatecznie estry witaminy A ulegają hydrolizie katalizowanej przez lipazę trzustkową (sok trzustkowy).

Produkty hydrolizy estrów retinolu, czyli retinol i kwasy tłuszczowe ulegają wchłonięciu do komórek nabłonkowych jelita (enterocytów), natomiast beta-karoten (prowitamina A) jest do nich wchłaniany w niezmienionej postaci przy udziale transportera błonowego (3). Ilość wchłoniętej witaminy A i jej prowitaminy zależy od zawartości tłuszczu w diecie, pod względem jego ilości i jakości. Na poniższym schemaci pokazuję przemiany witaminy A i beta-karotenu (4):

Z beta-karotenu na terenie cytoplazmy enterocytu pod wpływem enzymu diooksygenazy i przy z udziale tlenu cząsteczkowego powstaje z tej prowitaminy retinal. Z jednej cząsteczki beta-karotenu powstają dwie cząsteczki retinalu. Wydajność biologiczna tego procesu nie jest wielka, ponieważ z 6 mg beta-karotenu poestanie tylko 1 mg retinalu. Następnie retinal jest przekształcany w retinol. Reakcja ta jest katalizowana przez dehydrogenazę współdziałającą z NADPH (pchodna witaminy B₃). Następnie retinol jest wiązany z białkiem komórkowym BP II (z ang.: retinol binding protein –– komórkowe białko wiążące retinol). Jest to specyficzne białko przenoszące retinol, będący lipidem w wodnym środowisku cytoplazmy. Białko to chroni też retinol przed niepożądanym utlenieniem lub innym przekształceniem. Z kolei stanowi to też ochronę przed destabilizacją lipidowych błon komórkowych przez wysoce reaktywny retinol. Przy udziale acylo-CoA i dwóch enzymów: transferazy lecytyna:retinol (z ang.: lecithin retinol acyltransferase) i acylo-CoA:retinol acylotransferaza powstają estry retinolu i kwasów tłuszczowych, które są włączane do chylomikronów (lipoproteina transportująca) i w tej postaci opuszczają nabłonek jelitowy. 

Z kolei nietknięty beta-karoten ulega wraz z innymi lipidami związaniu w lipoproteinie i transportowi do tkanek. W wątrobie włącza się do frakcji VLDL (lipoproteina transportująca lipidy w naszym osoczu). Beta-karoten jest substancją bardzo dobrze rozpuszczalną w tłuszczach, a co się z tym wiąże także w strukturach lipidowych naszego ustroju. Jego nadmiar deponowany jest w tkankach i może powodować zabarwienie skóry na pomarańczowo. Beta-karoten może też ulec katabolizmowi w enterocycie, ale w przeważającej ilości jest katabolizowany w wątrobie (5).

W naczyniach krwionośnych chlomikrony transportujące estry retinolu ulegają działaniu lipazy lipoproteinowej. Dzięki temu niewielkie ilości retionolu trafiają do tkanek poza wątrobą takich, jak płuca, nerki, tkanka tłuszczowa, śledziona, mięśnie szkieletowe i szpik kostny. Remnanty chylomikronów (to co pozostało z chylomikronów) są wchłaniane i metabolizowane w wątrobie. Proces ten zachodzi poprzez interakcję z receptorami błonowymi. Estry retinolu są hydrolizowane i retinol (ROH) wiąże się z białkiem (RBP- retinol binding protein – z ang.). Kompleks ROH-RBP jest wydzielany do krążenia lub transportowany do komórek gwiaździstych (poprzez oddziaływanie z receptorem dla RBP. Następnie retinol jest wiązany przez komórkowym RBP I i estryfikowany przez LRAT (enzym lecytyna:retinoltransferaza lecytyna:retinoltransferaza).

Estryfikacji ulega 98% retinolu. Ostatecznie estry retinolu (RE) stanowiące 80% całej puli wątrobowej magazynowane są w komórkach okołozatokowych (dendrytyczne, grupa komórek wątroby). Z tego powodu, że 90% ogóloustrojowej puli witaminy A jest magazynowana w wątrobie w postaci estrów istotna dla naszego metabolizmu jest też synteza kwasów tłuszczowych biorących udział w estryfikacji. W preważającej ilości są to estry z kwasem palmitynowym (RE), a pozostałe związane są z kwaem stearynowym, oleinowym i linolenowym (jest to egzogenny niezbędny nienasycony kwasem tłuszczowym).

Gdy jest zapotrzebowanie na witaminę A z magazynu

Ilość magazynowanej w wątrobie witaminy A utrzymuje stały jej poziom z osoczu. U zdrowego dorosłego człowieka w 100 ml osocza znajduje się około 50 mikrogramów witaminy A. Przyjmuje się, że stężenie retinolu poniżej 30 mikrogramów w 100 ml osocza wskazuje na wyczerpanie zapasu tej witaminy w wątrobie. Na poniższym schemacie pokazuje proces kumulacji witaminy A w wątrobie

Hepatocyt, to komórka wątrobowa – stanowiąca podstawowy element strukturalny miąższu wątroby. Hepatocyty tworzą ok. 80% masy tego narządu.

W nich witamina Aulega związaniu z RBP. Jeżeli w komórkach obwodowych pojawi się zapotrzebowanie na witaminę A to kompleks ROH-RBP trafia do osocza (90%  całkowitego retinolu osocza). 95% tego kompleksu białkowego wiąże się z syntetyzowaną w wątrobie transtyretyną. Należy wyjaśnić, że TTR jest białkiem transportującym trójjodotyroninę i tyroksynę (hormony produkowane w tarczycy: T3 i T4). Prawdopodobnie połączenie RBP-TTR zapobiega wydaleniu ROH-RBP przez nerki. Poziom RBP i TTR są czynnikami regulującymi stężenie retinolu w osoczu. W tkankach docelowych, do których należą płuca, jelito, nadnercza, nerka, nabłonek, adipocyty, oko, mięśnie, jądra, retinol dostarczany jest do receptora błonowego w komórce docelowej. Poprzez oddziaływanie z receptorem dostaje się do cytoplazmy kmórki mającej zapotrzebowanie na witaminę A. Białko apo-RBP (wolne białko bez retinolu) może być ponownie użyte. Retinol w tkance docelowej może być estryfikowany (lipidowe krople w tkance tłuszczowej) lub przekształcany do RA lub retinalu (oko, płucach).Wewnątrzkomórkowy RA oddziałuje na ekspresję genów. W wielu komórkach jest obecne białko wiążące retinol, które transportuje ten związek do jądra komórkowego.

Niewielka ilość wolnego całkowicie -trans RA występującego w osoczu wiąże się z albuminą (białkiem syntetyzowanym w wątrobie, z którym wiąże się od 3-10% różnych związków egzo- i endogennyh trafiających do osocza, a w szczególnych przypadkach nawet do 30% ich zawartości we krwi) i na drodze dyfuzji, ponieważ jest związkiem dobrze rozpuszczalnym w lipidach błon komórkowych, dostaje się do komórek. Na przykład tą drogą witamina A dociera do mózgu.

Oddziaływanie w komórce docelowej

W komórce docelowej retinol (na przykład nabłonkowej) może ulec przekształceniu w kwas całkowicie trans retinowy (RA – all trans retinoic acid – z ang.). Właśnie ten związek jest aktywną formą witaminy A w komórce. Mechanizm jego działania jest podobny do hormonów steroidowych (także witaminy D), które wiążą się z receptorami w chromatynie i tam oddziałują na ekspresję genów. Poznano dwa białka transportujące w komórce dla  RA. CRABP I i CRABPII (CRABP – cytoplasmic retinoic acid binding protein – z ang.: komórkowe białko wiążące kwas retinowy) należące do rodziny białek regulujących transkrypcję (syntezę RNA). CRABP I występuje w wielu tkankach, natomiast CRABP II jest charakterystyczne dla skóry. Na poniższym schemacie pokazuję działanie witaminy A jako substancji wiążącej się z receptorem w chromatynie (8):

Istnienie białek transportujących witaminę A jest kolejnym etapem zależności od środowiska zewnętrznego. Do syntezy białek potrzebne są egzogenne aminokwasy, a do ich obróbki posttranslacyjnej enzymy związane z koenzymami będącymi pochodnymi wielu witamin.

Retionol w krążeniu jest związany z białkami wiążącym retinol (z ang.: retinol binding proteins – RBPs). One oddziałują z receptorem błonowym komórki i w efekcie retinol dostaje się do cytoplazmy. Tu jest przekształcany w aldehyd (RAL) pod wpływem odpowiedniej dehydrogenazy alkoholowej – E1(z ang: alcohol dehydrogenase – ADH). Komórki zdolne do wytwarzania kwasu retinowego przekształcają w niego RAL przy udziale kolejnej dehydrogenazy – E2 (z ang.: retinal dehydrogenase – RALDH). RA wiązany jest z białkami komórki (z ang: cellular RA-bindingn Proteins – CRABPs). Jeżeli zwiąże się z CRABPI, to jest degradowany przy udziale cytochromu (CYP26), a jeżeli z CRABPII, to jest lokowany w chromatynie. W chromatynie RA łączy się z receptorem i wpływa na ekspresję genów. Powstaje wiele izomerów RA.                  Kompleks RA-CRABP jest translokowany do jądra komórkowego, tam RA wiąże się z odpowiednim receptorem w chromatynie. W konsekwencji aktywność wielu genów jest indukowana lub hamowana przez witaminę A. W efekcie to między innymi jej działanie prowadzi do wpływu na podstawowe czynności życiowe naszego organizmu takie, jak wzrost, rozwój, funkcje immunologiczne i reprodukcja.

Przykładem oddziaływania na metabolizm ogólnoustrojowy kwasu retinowego jest regulacja syntezy kluczowego enzymu dla syntezy triacyloglicerolu w adipocycie, którym jest cytozolowa karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa (PEPCK-C – cytosolic phosphoenolpyruvate carboxykinase – z ang.).

Działanie witaminy A nie ogranicza się tylko do wpływu na transkrypcję poprzez receptory w chromatynie. Retinoidy wiążą się kowalencyjnie z białkami w procesie retinylacji. Jest to jedna z modyfikacji posttranslacyjnych białek zmieniająca ich własności biologiczne.

Kwas retinowy (inaczej nazywany retinojowym) łącząc się ze swoistymi receptorami (RAR – z ang. retinoic acid receptor) w chromatynie (jądro komórkowe) wpływa na ekspresje genów kontrolujących wiele procesów. Wykazano, że indukuje syntezę białek będących prekursorami kolagenu i glikozoaminoglikanów Poprzez to wpływa nie tylko rozwój płodu, ale i na metabolizm podczas całego naszego życia (9). Kwas retinowy odgrywa istotną rolę w systemie immunologicznym, w hematopoezie (na różnicowanie się komórek macierzystych w szpiku kostnym) oraz przebudowie kości.

Witamina A transdermalnie – młoda skóra

Prawidłowe funkcjonowanie tkanki nabłonkowej zależy od witaminy A, a szczególnie od kwasu retinowego. Niedobór RA pwoduje nadmierne jego rogowacenie i złuszczanie się. Problem ten może też objąć spojówki (oczy). Nastepuje zmniejszenie się wydzielania glikoprotein w wydzielinie gruczołów łzowych i to uposledza widzenia. RA odgrywa rolę w rozwoju oka i różnicowaniu jego składowych (10). Zwracam uwagę na następujące zjawisko. Witamina A, która jest lipidem może przedostać się przez powłoki naszego ciała. Może być podać ją w maści lub w aerozolu oraz w kroplach. Podkreślam, że kwas retinowy podany na skórę (transdermalnie) powoduje rewitalizację starzejącej się skóry indukując syntezę prokolagenu i glikozoaminoglikanów (GAG) (11). Przypominam, że witamina A „pływająca swobodnie” w naszym organizmie jest szkodliwa i zawsze będzie się wiązała z białkami przenośnikowymi czy to w komórce, w jądrze (chromatynie) czy to w osoczu.

Dobre „widzenie” – wzroczność         

Siatkówka oka to przezroczysta, cienka błona, wyścielająca wnętrze naszej gałki ocznej. Jest odpowiedzialna za przemianę światła w impulsy nerwowe, które trafiają do mózgu. Jej centralną częścią jest plamka żółta, czyli miejsce najostrzejszego widzenia. Fotoreceptory oka położone są w siatkówce i klasyfikowane jako pręciki i czopki. Pręciki sa szczególnie wrażliwe na działanie światła o niewielkiej intensywności przy słabym widzeniu (widzenie zmierzchowe), z kolei czopki są receptorami światła o dużej intensywności (widzenie dzienne) i odgrywaja istotna rolę w procesie widzenia barw.

11-cis-retinal jest formą witaminy A wchodzącą w cykl procesu widzenia w oku. Jest grupą prostetyczną, która po połączeniu z białkiem opsyną daje rodopsynę – purpurę wzrokową. W rodopsynie reszata będąca odpowiednia forma witaminy A ulega kolejnym przekształceniom, ostatecznie uwalniana jest opsyna i pełny-trans-retinal. Są to procesy enzymatyczne (12). Pod wpływem światła o dużym natężeniu rodopsyna traci swoje właściwości jako substancja światłoczuła i siatkówka staje się mniej wrażliwa na działanie światła. W efekcie impuls świetlny w wyniku kaskady wielu reakcji biochemicznych jest przekształcony w impuls nerwowy. 

Degradacja i losy katabolitów

Katabolizm RA wymaga trzech przemian: izomeryzacji, dekarboksylacji i sprzęgania z kwasem glukuronowym (pochodna glukozy). Do katabolitów całkowitego trans RA (kwas retinowy całkowicie trans) należą: 13-cis-RA, 9-cis-RA, retinoilo b-glukuronid, 5,6-epoksy RA, 4-hydroksy RA, 4-okso- RA, 3,4-didehydro RA, 18-OH RA. Niektóre z tych katabolitów są biologicznie aktywne, a niektóre są wydalane. Opisano cytochrom CYP26 z rodziny cytochromów P450, który jest indukowany przez RA w kierunku tworzenia 4-OH RA. Regulacja ta jest istotna w wątrobie i podczas enbriogenezy. Uogulniając rodzina CYP bierze udział w transformacji wielu leków i ksenobiotyków. W związku z tym udział witaminy A w wątrobowych przemianach detoksykacyjnych ustroju może okazać się istotny.

Efekty działania

Wielorakie są efekty działania witaminy A: podtrzymanie wzrostu, reprodukcji, procesu widzenia, różnicowania nabłonka, procesów mielinizacji, procesy odpornościowe.    

Retinol i kwas retinowy wpływają na rozwój płodu (rozwój kończyn, serca, oczu, uszu). Możliwe, że RA wpływa na regulacje ekspresji genu dla hormonu wzrostu.

Witamina A wpływa na właściwe różnicowanie nabłonka w genitaliach, układzie moczowym, przewodzie pokarmowym i układzie oddechowym oraz na metabolizm keratynocytów w oku.

Metabolizm komórek szpiku zależy również od witaminy A. Wpływa ona też na własności erytrocytów związane z funkcją hemoglobiny.

Witamina A (retinol) może też wpływać na aktywność metaboliczną glutationu poprzez redukcję jego rodników tiolowych (13). Peptydu biorącego udział w utrzymaniu odpowiedniego stanu oksydacyjnego komórek.     

Istotne dla naszego ogolnoustrojowego metabolizmu są funkcję antyoksydacyjne. Siła działania antyoksydacyjnego witaminy A wynika z obecności w jej cząsteczce  hydrofobowego wielonienasyconego łańcucha bocznego: (zaczynając od największej siły działania) retinol = retinal >> palmitynian retinylu > kwas retinowy.

Witamina A oddziałuje na metabolizm ogólnoustrojowy poprzez wpływ na podwyższenie termogenezy (indukcja syntezy białek „łańcucha oddechowego”), a w adipocytach redukuje adipogenezę i pobudza niszczenie zapasów tłuszczu. W związku z tym wydaje się, że witamina A może mieć znaczenie w leczeniu otyłości. Zwłaszcza, że obniża aktywność lipazy lipoproteinowej (enzym uwalniający kwasy tłuszczowe z lipoprotein transportowych osocza)i wpływa regulacyjnie na ekspresję enzymów biorących udział w przemianie kwasów tłuszczowych: desaturaz .

Witamina A może też wpływać na aktywność metaboliczną glutationu poprzez redukcję jego rodników tiolowych (13). Jest to peptyd biorący udział w utrzymaniu odpowiedniego stanu oksydacyjnego komórek

Toksyczność wiatminy A

Hipowitaminoza A powoduje  złą wzroczność o zmroku, a hiperwtaminoza podwójne widzenie. Aktywność biologiczna witaminy A uzależniona jest od białek, służących do transportu określonych form tej witaminy. Podkreślam, że w przypadku ilości retinolu i jego estrów wielokrotnie przewyższającej zapotrzebowanie naszego organizmu może dojść do wyczerpania puli białek transportujących te lipidy. Także wątroba ma ograniczoną możliwość zmagazynowania tak znacznej nadwyżki. W efekcie wolna witamina A staje się toksyczna.

Dawki znacznie przewyższające zapotrzebowanie organizmu na witaminę A (nie beta-karotenu) przekraczają możliwości białek transportujących. Wtedy cała pula białek dostępnych fizjologicznie dla witaminy A jest wysycona. Wtedy we krwi i tkankach pojawia się wolna forma wit A, która jest toksyczna i powoduje objawy hiperwitaminozy (14). Nadmiar może zwiększyć ryzyko choroby Alzheimera, stymulować resorpcję kości i hamować osteogenezę, powodować uszkodzenie wątroby. U osób mających różne zaburzenia metaboliczne mogą to spowodować niższe dawki witaminy A niż u osób młodych i zdrowych. Do tej grupy należą osoby starsze, alkoholicy, osoby z genetycznie uwarunkowanymi predyspozycjami do hiperchlesterolemii.

Interakcja z innymi substancjami  

Witamina E stanowi ochronę w stosunku do witaminy A przed jej oksydacyjną modyfikacją przez reaktywne formy tlenu (zapraszam rozdział, który będzie o witaminie E) (13 ).

Nie można oddzielić sieci metabolicznej jaką tworzą witaminy od współdziałania ich z innymi czynnikami egzogennymi. W przemiany witaminy A zaangażowane są enzymy należące do oksydoredutaz i obok żelaza cynk. Dehydrogenaza alkoholowa przekształca retiol w retinal, Z kolei dehydrogenaza aldehydowa oraz cytochromy biorą udział w przekształceniu aldehydu ponownie w alkohol (całkowicie trans retinol).

Cynk (zapotrzebowanie 12 mg na dobę) i żelazo (10 mg na dobę), na które mamy w stosunku do innych pierwiastków śladowych największe zapotrzebowanie dobowe mają istotny wpływ na metabolizm witaminy A (14). Niedobór cynku upośledza przyswajanie i jej metabolizm. Cynk potrzebny jest do syntezy RBP – białka, które transportuje retinol do komórek (na przykład siatkówki w oku) i jednocześnie chroni organizm przed nadmiarem i toksycznością retinolu dla organizmu (15). Niedobór cynku obniża aktywność enzymu hydrolizującego retinylopalmitynian w wątrobie. Cynk jest niezbędny do aktywności dehdrogenazy alkoholowej biorącej udział w przekształceniu retinolu w retinal. Prawdopodobnie suplementacja żelazem wraz witaminą A jest bardziej korzystna niż tylko samym żelazem (14).

Egzogenne estrogeny i progestageny indukują w wątrobie syntezę RBP i intensyfikują transport kompleksu retinol-RBP w osoczu.

Podkreślam, że zgodnie z panującymi poglądami nie można pokryć całego zapotrzebowania naszego organizmu na witaminę A wyłącznie poprzez spżywanie prowitamin (2). W ogólnej puli gotowa witamina powinna stanowić co najmniej 20%. W związku z tym powinniśmy spożywać ryby morskie, jaja, mleko i jego przetwory. W produktach pochodzenia zwierzęcego witamina A występuje w postaci estrów i w przeważajacej ilości jest to palmitynian retinylu.

Zalecane dobowe spożycie witaminy A u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży)  (2):

Naturalne źródła witaminy A

Jak już wspomniałam organizmy roślinne nie syntetyzują witaminy A, a jedynie jej prowitaminę, czyli beta-karoten. Z kolei organizmy zwierzęce i w tym człowiek są wyposażone w enzym przekształcający beta-karoten w witaminę A. Najlepszym źródłem witaminy A pochodzenia zwierzęcego jest wątroba (estry i forma wolna), a jeszcze lepszym olej pozyskany z ryb dorszowatych, ponieważ w nim występuje wolny retinol (ROH) . Nasz organizm pozyskuje witaminę A z pokarmów pochodzenia zwierzęcego, a prowitaminę (beta-karoten) z tkanek roślinnych. W wątrobie wieloryba kaszalota zawartośc retinolu dochodzi do 2 kg, co odpowiada zawartości tej witaminy w 100 tonach masła, uzyskanego z mleka krowiego w okresie wiosenno-letnim (w zalezności od składu paszy krów zawartośc witaminy A w melku zmienia się). W margarynie w wyniku procesu produkcyjnego zawartość witaminy A utrzymana jestna stałym poziomie. 2 kg witaminy A z kaszalota wystarczyłaby na witaminizacje 100 ton tego produktu roslinnego.  

Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy i prowitminy A (w kolejności malejącej zawartości).

Czasem przypisywano witaminie A zbyt wielkie zasługi

Podczas II Wojny Światowej podczas ataków bombowych na Anglię wiele samolotów zostało zestrzelonych przez brytyjskie siły obronne. W prasie ukazała się informacja, że to dzięki temu, że obrońcy jedli dużo marchwi bogatej w witaminę A. Propagowano mit o tym, że marchewka polepsza możliwość widzenia w ciemności (16). Jak to często bywa z witaminami ich nadmiar nie pomaga, a nawet może zaszkodzić, natomiast ich niedobór zawsze jest przyczyną zaburzeń w naszym metabolizmie. Nadmiar karotenu jest kumulowany w tkance tłuszczowej i to może spowodować, że stajemy się pomarańczowi. Z kolei gromadzenie go w wątrobie może spowodować jej poważne uszkodzenie. Tu można się zdziwić, że tak niewinny soczek marchewkowy w nadmiarze stanie się toksyczny. Tak to jest z witaminami, a szczególnie rozpuszczalnymi w tłuszczach.

Literatura

1. Witamina A – Wikipedia, wolna encyklopedia                                                              2. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.                         3. Debier C., Larondelle Y., Vitamins A and E: metabolism, roles and transfer to offspring, Brith Journal of Nutrition (2005), 93,153-174                                        4. Nutrients | Free Full-Text | Disturbed Vitamin A Metabolism in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) | HTML (mdpi.com)                                                                        5. Beta-Carotene in the human body: metabolic bioactivation pathways – from digestion to tissue distribution and excretion | Proceedings of the Nutrition Society | Cambridge Core                    6. ParasiteImmunology 34(7):351-9 DOI:10.1111/j.1365-3024.2012.01364.x                         7. Front. Physiol., 11 March 2021 | https://doi.org/10.3389/fphys.2021.659977                       8. IJMS | Free Full-Text | The Pleiotropic Role of Retinoic Acid/Retinoic Acid Receptors Signaling: From Vitamin A Metabolism to Gene Rearrangements in Acute Promyelocytic Leukemia | HTML com)                                                                                        9. Visualization of Vitamin A Metabolism – Leiden University (universiteitleiden.nl)                  10. Surv Ophthalmol. May-Jun 2015;60(3):183-95. doi: 10.1016/j.survophthal.2014.10.001           11. Improvement of Naturally Aged Skn With Vitamin A (Retinol) | Dermatology | JAMA Dermatology    12. Processing of Vitamin A in The Visual Cycle. Enzymatic processing                             13. Bartosz  G., „Druga twarz tlenu” Wydawnictwo naukowe PWN, Warszawa 2003               14. Higdon J., Drake V. J., Mock D., Linus Pauling Intitute’s Micronutrient Information Center, Oregon State University, 2000 – 2008, http://lpi.oregonstate.edu/infoceter/vitamins/                         15. Interactions between zinc and vitamin A: an update – PubMed (nih.gov)                         16. Vitamin A – Wikipedia

Witaminy są podzielone na dwie grupy: na te rozpuszczalne w wodzie i te rozpuszczalne w tłuszczach (1). Z tymi właściwościami fizyko-chemicznymi wiąże się ich metabolizm. Rozpuszczalne w wodzie będą pozyskiwane z roztworów wodnych i na terenie naszego organizmu będą wymagały specjalnych transporterów błonowych, aby przeniknąć przez błony białkowo lipidowe naszych komórek (zapraszam na już ukończony cykl artykułów o witaminach rozpuszczalnych w wodzie). Z kolei rozpuszczalne w tłuszczach mogą przenikać błony lipidowe komórek, a także naskórek (niektórzy uważają, że nawet dotrą do wnętrza paznokci i włosów), ale w roztworach wodnych naszego organizmu będą potrzebowały specjalnych nośników. Moja babcia uważała, że konsumowaną marcheweczkę zawsze trzeba polać masełkiem, a mama, że oliwą (nowoczesna kuchnia bezcholesterolowa).  Pod akronimem ADEK kryją się kolejno witamina: A, D, E i K.

Jaka struktura łączy ADEK i kilku innych substancji?

W wielu związkach obok witamin rozpuszczalnych w tłuszczach występuje pięciowęglowa struktura izoprenu. Pokazuję tę strukturę na poniższym schemacie:

Z acetylo-CoA (reszta kwasu octowego, dwuwęglowa, przenoszona przez koenzym A; zapraszam: „Wszechobecna witamina B5) powstaje acetoacetylo-CoA, a ten wraz z kolejnym acetyloCoA daje hydroksymetylo glutarylo-CoA (HMG=CoA; pięć węgli). HMG- CoA jest substratem w wielu syntezach w komórkach roślin i zwierząt oraz grzybów i mikroorganizmów. Ostatecznie jego pięć węgli buduje strukturę izoprenową powieloną w wielu związkach. Należą do nich karotenoidy, witamina A, likopen, luteina, zeaksantyna. Powstający w naszym organizmie cholesterol (a z niego hormony stroidowe i kwasy żółciowe), fosforan dolicholu (element błon komórkowych), ubichinon (składnik „łańcucha oddechowego”), a także witamina D. Roślinna witamina E, witamina K1 i produkowana przez mikroorganizmy witamina K2. Pochodne izoprenoidowe to również substancje nadające roślinom zapach (roślinne monoterpeny): geraniol, limonen, mentol. Jest to geberelina – czynnik wzrostowy roślin. Także jest to kauczuk naturalny. Jak widać, pieciowęglowa jednostka izoprenu jest niezwykle wprost rozpowszechniona w strukturach biologicznych otaczającej nas przyrody.

Co to są liposomy?

Nie można opowiadać o witaminach rozpuszczalnych w tłuszczach bez wyjaśnienia budowy struktur lipidowych, jakimi są liposomy. Liposomy (z greki: lipo – tłuszcz, soma – ciało) są tworami sztucznymi przeznaczonymi do transportu na terenie naszego organizmu leków i innych substancji rozpuszczonych w wodzie). Są swego rodzaju „kapsułami” dostarczającymi różne substancje poprzez błony komórkowe, skórę. Powstają podczas rozdrabniania ultracienkich „błonek” fosfolipidu w roztworze wodnym. Stosuje się też w tym celu ultradźwięki. Fragmenty „błonek” fosfolipidowych zwijają się w kuleczki i zamykają w sobie roztwór wodny, w którym się znajdowały. Jest obecnie wiele różnych kombinacji liposomów, nanaokapsuł stosowanych w medycynie i kosmetologii (2).

Niektórzy niesłusznie nazywają liposomami – przez analogię do „ciałek lipidowych” – struktury lipoproteinowe występujące w naszej krwi (w osoczu) zaangażowane w transport lipidów (między innymi także cholesterolu, kwasów tłuszczowych, hormonów lipidowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach). Lipoproteiny, jak sama nazwa wskazuje, to struktury białkowe opłaszczające transportowane przez nie tłuszcze. Pisałam o nich przy omawianiu cholesterolu (zaprasza: „Polub swój choleterol…”)

Liposomy a micele

Zawarte w pożywieniu tłuszcze złożone w naszym przewodzie pokarmowym ulegają hydrolizie w dwunastnicy (działają enzymy trawienne). Powstałe produkty będące nadal lipidami wraz z pozostałymi tłuszczami są zamykane w micelach tworzonych przez aniony kwasów żółciowych (pochodzą z wątroby i powstały z cholesterolu). Taki proces nazywa się emulgacją. Podobne zjawisko zachodzi podczas stosowania detergentów przy zmywaniu naczyń zabrudzonych tłuszczem. Do micelli trafiają także witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Różnicę w budowie między błoną, a naszymi naturalnymi micelami, pokazuję na poniższym schemacie (3):

Micele mają z zewnątrz warstwę bardziej polarną (wodolubną) kontaktującą się ze środowiskiem wodnym, a wewnątrz warstwę „lipidolubną” i tam zamykają tłuszcze. Następnie dostarczają je do komórek nabłonka jelita (enterocytów). Z kolei liposomy mają lipidową otoczkę podobną do podwójnej błony występującej w komórkach.Może być ona wielowarstwowa. Dzięki temu mogą transportować do komórek poprzez osocze substancje zamknięte w ich wnętrzu.

Witamina A

Wolny retinol, bo nim jest witamina A, nie występuje w produktach spożywczych. Dopiero zestryfikowany retinol (połączenie z resztą kwasu palmitynowego), które są odkładane w tkankach zwierzęcych, stanowią źródło witaminy A dla konsumentów. Z kolei w tkankach roślinnych występują karotenoidy, z których w naszym organizmie może powstać witamina A. Beta-karoten jest prekursorem witaminy A. Warto to podkreślić – produkty spożywcze pochodzenia roślinnego nigdy nie zawierają witaminy A, ponieważ nie mają możliwości jej syntezy i to, że czasem jest napisane na etykiecie tych produktów, iż zawiera witaminę A, jest nieprawdą. Żółte i pomarańczowe warzywa zawierają znaczące ilości karotenoidów. Podobnie, jak zielone, w których ich barwa jest maskowana przez zielony chlorofil. Przy okazji chcę podkreślić, że obok beta-karotenu, przekształcanego potem w naszym organizmie w witaminę A, musimy zjeść wraz z roślinnymi produktami spożywczymi inne niezbędne dla nas karotenoidy, a są nimi likopen, luteina, zeaksantyna. Te substancje są wbudowywane do naszych tkanek i pęłnią w nich istotne dla naszego zdrowia funkcje.

Złoty ryż

Pierwszy raz zaczęto produkować ten zmodyfikowany genetycznie ryż w 1999 roku. Na poniższym zdjęciu pokazuję biały i złoty ryż (4):

Zalecano jego uprawę na Filipinach w obszarach z występowaniem awitaminozy A (niedoborów witaminy A). Żółty ryż dzięki modyfikacji genetycznej syntetyzuje beta-karoten, który nie powstaje w białym ryżu.

Witamina D

Do syntezy witaminy D zdolne są tylko zwierzęta syntetyzujące cholesterol, ponieważ jest on substratem do jej powstania. Cholesterol z kolei nie powstaje w tkankach roślinnych. Jeśli zatem widzimy „zręczną” reklamę: „olej bezcholesterolowy”, to wiedzmy, że jest to manipulacja. Oczywiste jest, że cholesterolowy być nie może, chyba, że jest to tran – olej z wątroby dorsza.

Witaminę D produkujemy w naszym organizmie i jest ona sklasyfikowana jako hormon steroidowy (nazywa się kalcytriol). Obecnie uważa się, że produkujemy go za mało. Jest kilka dobrych dla nas produktów spożywczych o dużej zawartości witaminy D. Są to na przykład: makrela, łosoś, sardynki, olej pozyskany z wątroby dorsza oraz masło i żółtka kurzych jaj. Chcę podkreślić, że w naturalnych produktach spożywczych mogą występować sezonowe wahania zawartości tej witaminy. W związku z tym coraz częściej preparowana jest żywność z kontrolowaną zawartością witaminy D i bardzo rozpowszechnione jest stosowanie suplementów ją zawierających. Ostrzegam, że nadmiar witaminy D może być równie szkodliwy, jak jej niedobór.

Witamina E

Witamina E jest syntetyzowana przez rośliny i bardzo dobrym jej źródłem są oleje roślinne oraz orzechy.

Witamina K

Z witamin K najwięcej w produktach spożywczych występuje K1. Jest to filochinon produkowany w tkankach roślinnych. Pozyskamy go z zielonych liści i z olejów roślinnych. Chcę podkreślić, że utwardzanie olejów roślinnych powoduje obniżenie dla nas biodostępności witaminy K1.

Z kolei witamina K2 to menachinon (MK). Jest ona syntetyzowana przez bakterie normalnie żyjące w naszym jelicie grubym i nam ją „udostępniające”. Można ją też pozyskać z fermentowanej żywności. Na przykład z żółtego sera lub fermentowanej soi (japońskie natto). Znanych jest kilka menachinonów, które różnią się długością łańcucha izoprenowego i dlatego mamy na przykład: MK 4 (cztery jednostki izoprenowe), MK7 (7 jednostek izoprenowych), czy MK13 (trzynaście jednostek izoprenowych).

„K3”

Nie mogę uciec od informacji o menadionie określanym jako „witamina K3”. Jednak jest to syntetyczna substancja będąca lekiem i dodatkiem do paszy zwierząt hodowlanych. K3 nie jest witaminą.

Droga ADEK do naszych tkanek

Odkryto wiele wad związanych z dystrybucją witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, często są one uwarunkowane genetycznie. Tłuszcze z diety, a więc i ADEK, które też są tłuszczami muszą być wchłaniane przy udziale anionów kwasów żółciowych (emulgacja), a transportowane w osoczu przez lipoproteiny (zapraszam na cykl artykułów „Polub swój cholesterol…”). Następnie do wnętrza komórki dostają się poprzez transportery znajdujące się w błonie komórki. ADEK są gromadzone w komórkach, zwłaszcza w wątrobie, wiążąc się ze specjalnymi strukturami hepatocytu (komórka miąższu wątroby). W tkance tłuszczowej gromadzona jest witamina E. Na poniższym schemacie pokazuje transport ADEK do wątroby i z niej do komórek/tkanek (5):

W jelicie pokarm lipidowy ulega emulgacji przy udziale anionów kwasów żółciowych. Działają też odpowiednie hydrolazy trawienne. Następnie produkty trawienia dostają się do nabłonka jelita cienkiego (enterocytów), a z niego do limfy. Potem do wątroby. Tu mogą być magazynowane witaminy A i D. Z kolei z wątroby do komórek witaminy A i D są transportowane przez specyficzne białka transportujące, a E i K w lipoproteinach.

ADEK są lipidami i nie są rozpuszczalne w środowisku wodnym i to sprawia, nie są one wydalane z moczem. Przy nadmiernej podaży mogą być kumulowane w naszych strukturach lipidowych osiągając toksyczne stężenia. 

Opisane przeze mnie wcześniej witaminy rozpuszczalne w wodzie (zapraszam na opublikowany już cykl o witaminach rozpuszczalnych w wodzie) są różnorodnymi związkami chemicznymi i czerpiemy je z pokarmów roślinnych z wyjątkiem witaminy B12 i biotyny, które mogą też pochodzić z naszej flory jelitowej. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach łączy występowanie w ich strukturach chemicznych jednostki izoprenowej. Witamina E produkowana jest przez rośliny, podobnie witaminę K1 też pobieramy z roślin (filochinon), a K2 (menachinon) tworzą dla nas mikroorganizmy. Nigdy witaminy A i D nie powstają poza organizmami zwierzęcymi, nie wierzmy więc reklamom, które próbują nas przekonać, że jest inaczej. Nawet rośliny transgeniczne nie syntetyzują witamin A i D. Witamina A powstaje u nas z beta-karotenu, substancji roślinnej o pomarańczowym zabarwieniu, a witamina D tylko z naszego cholesterolu. Witaminy A i D sami wytwarzamy, a zatem nazywanie substancji endogennych witaminą, jest błędne. Wynika z tego, że tylko zjedzone A i D to są witaminami. Zapraszam na cykl artykułów opisujących kolejno udział witaminy A, D, E i K w naszym metabolizmie.

Literatura:

1.  Linus Pauling Institute | Oregon State University)
2. 34 (d-nb.info)
3. Phospholipids aqueous solution structures – Micelle – Wikipedia
4. Difference Between Golden Rice and Normal Rice | Compare the Difference Between Similar Terms
5. The Role of Fat Soluble Vitamins in Clinical Lipidology (clinmedjournals.org)
   Liczba odwiedzin: 1673

Wszechobecny zarówno w świecie roślin, jak i zwierząt jest kwas pantotenowy, inaczej witamina B₅ (6). Jego nazwa wywodzi się z języka greckiego – „pantothen” oznacza „zewsząd”. 

Skąd  ta nazwa?

W pierwszej połowie XX wieku R.J. Wiliams nadał nazwę substancji, jak ustalił niezbędnej do wzrostu drożdży, kwas pantotenowy. Wielokrotnie wspominałam w poprzednich artykułach, że w organizmie występują jony i kwas ten jest anionem nazywanym w metabolizmie pantotenianem (1). F. Lipman odkrył, że pantotenian jest składnikiem kluczowego w naszym metabolizmie koenzymu A. W 1953 dostał on Nagrodę Nobla w dziedzinie Fizjologii lub Medycyny za odkrycie koenzymu A i jego znaczenia w metabolizmie.  

Kwas pantotenowy – pantotenian

Na poniższej ilustracji jest kwas pantotenowy – witamina B₅:

Składa się na niego reszta kwasu pantenowego i beta-alaniny.  

Ogólnoustrojowa dystrybucja

Kwas pantotenowy jest dobrze rozpuszczalny wodzie. Wchłaniany jest w przewodzie pokarmowym przy udziale błonowych transporterów białkowych. Jest transportowany w osoczu w wolnej formie. Do erytrocytów przenika na drodze biernej, natomiast w innych tkankach obecne są nośniki białkowe (2).  Największe stężenie witaminy B₅ jest w wątrobie, nadnerczach, nerkach, mózgu, sercu i jądrach.

Kluczowy koenzym – koenzym A

W komórkach z kwasu pantotenowego, aminokwasu cysteiny, ATP i fosfo ATP jest syntetyzowany koenzym A (CoA). Współdziała on z enzymami należącymi do klasy Transfraz (zapraszam: „Działanie bez sił witalnych…”). Na poniższym schemacie pokazuję syntezę koenzymu A (3):

Biosynteza CoA obejmuje pięć etapów, w których wykorzystywane są 4 cząsteczki ATP.  Jak zaznaczyłam na schemacie kinaza (wada) z pierwszej przemiany może być dotknięta wadą metaboliczną. Zwracam uwagę na to, że w trzeciej reakcji powstaje fosfopanteteina (4’-fosfopanteteina), która może być przyłączana do niektórych białek. Po degradacji takiego białka uwolniona fosfopanteina może ponownie służyć do syntezy CoA.

Zwracam uwagę na fakt, że koenzym A jest nukleotydem, ponieważ w jego cząsteczce znajduje się reszta AMP, czyli adenylo mono fosforanu (tutaj dodatkowo 3’fosfo AMP). Taki element występuje w RNA i innych nukleotydach. Na przykład takich, jak NAD⁺, FAD, FMN (zapraszam: Energia- 1. i 2. część”). Koenzym A współpracuje z enzymami transferazami (zapraszam: „Działanie bez sił witalnych…”), które przenoszą reszty acylowe na odpowiednie substraty.

Przyłączenie acylu do CoA wymaga nakładu energetycznego z ATP i jest katalizowane przez syntetazę. Z tej reakcji wychodzi AMP i pirofosforan, czyli utworzenie wiązania między acylem, a CoA wymaga energii aż z dwóch wiązań wysokoenergetycznych à ATP à AMP + PPi . Chodzi tu o to aby wytworzyć wysoko reaktywny substrat do acylacji, czyli przyłączenia acylu do substratu i w efekcie wytworzenia acylo-produktu.

Acylo-CoA

Acyle to inaczej różnorakie kwasy karboksylowe. Acylo-CoA to reszta kwasu połączona wiązaniem wysokoenergetycznym z CoA. Określane to jest mianem aktywacji kwasu, czyli przygotowaniem go do metabolizmu. Najmniejszą z tych reszt przyłączanych do CoA jest reszta kwasu octowego („jednostka dwuwęglowa”), czyli powstaje acetylo-CoA.

Acylokarnityna – „spalanie tłuszczu”

Szeroko rozpowszechniona w reklamach suplementów diety „spalających tłuszcz” jest karnityna (zapraszam: „Criminal story …”).. Zwracam uwagę na to, że koenzym A cytoplazmatyczny nie może dostać się do mitochondriów. Z kolei mitochondrialny nie może ich opuścić. Jest tak zwana zamknięta pula CoA w mitochondriach i na terenie cytoplazmy. Katabolizm kwasów tłuszczowych zachodzi w mitochondriach (beta-oksydacja, cięcie co dwa węgle). Kwasy tłuszczowe do wszelkich przemian, jak już wspomniałam, muszą być zaktywowane poprzez przyłączenie do CoA (wiązanie wysokoenergetyczne).  Kwasy tłuszczowe połączone z koenzymem A, czyli acylo-CoA mogą poprzez transporter karnitynowy zostać przeniesione na CoA  mitochondriów i tam ulec katabolizmowi (beta-oksydacji) lub wziąć udział w acylacji białek.

Na poniższym schemacie pokazuję podstawową funkcję karnityny, a mianowicie udział w transporcie kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają katabolizmowi (4):

Acyl jest zaktywowany na terenie cytoplazmy, a następnie poprzez połaczenie z kalrnintyną nazywane „wahadłem karnitynowym” przeniesiony na acyl w mitochondriach.

„Aktywny octan”

Pochodna acetylowa koenzymu A – acetylo-CoA  (nazywany „aktywnym octanem”) jest centralnym związkiem w metabolizmie komórki, ponieważ bierze on udział w  przemianach katabolicznych i anabolicznych organizmu. 

Acetylo-CoA powstaje, a właściwie jest „uwalniany”  w wyniku wielu przemian katabolicznych różnych kwasów karboksylowych w organizmie. Należy do tych przemian; oksydatywna dekarboksylacja kwasu pirogronowego (powstającego w procesie glikolizy i katabolizmu aminokwasów) i kwasu 2-oksoglutarowego (cykl Krebsa), koenzym A „przenosi” poprzez cykl Krebsa dalsze kwasy tłuszczowe. Występuje w powstawaniu i wykorzystania szkieletów węglowych aminokwasów.

Acetylo CoA  bierze udział w wielu syntezach, między innymi  kwasów tłuszczowych, cholesterolu i powstawaniu glukozy. Zachodzi u nas wiele acetylacji. Na przykład podczas syntezy  melatoniny (regulatora rytmu dobowego), hemu i wielu innych związków.

Acetylacje

W wyniku acetylacji powstają u nas różne estry. Na przykład enzym aceylotransferaza cholinowa przenosi resztę acetylową z acetylo-CoA  na cholinę i powstaje acetylocholina. Jest ona neuroprzekaźnikiem i przenosi sygnał na komórki mięśniowe (złącze mięśniowo-nerwowe, inaczej „płytka motoryczna”).

Podczas obróbki postranlacyjnej zachodzi acylacja wielu białek. Na przykład acetylacji ulegają białka w chromatynie (zapraszam: „Starzenie a…”) i to ma wpływ na regulację ekspresji genów. Z kolei acetylacja białek  mięśnia sercowego ma znaczenie dla działania serca (5).

Acetylacji ulegają enzymy beta-oksydacji (katabolizm kwasów tłuszczowych), glikolizy, cyklu Krebsa, „łańcucha oddechowego”

Powstają też acetylowane cukry na przykład reszty N-acetyloglukozoaminy tak istotna w metabolizmie macierzy tkanki łącznej.

Fosfopantoteiny

Jak już wspomniałam podczas syntezy CoA powstaje 4’fosfopantoteinian, który może również przyłączany do kilku białek enzymatycznych. Pokazuje to na poniższym schemacie (6):

W ten sposób powstaje białkowy nośnik grup acylowych (z ang.: Acyl Carrier Protein – ACP) i enzym istotny dla metbolizmu aminokwasów i nukleotydów ( dehydrogenaza 10 metylotetrahydrofolianu) oraz enzym do degradacji aminokwasu lizyny (syntaza semialdehydu adypaminoadypinianowego),

ACP

ACP jest elementem wieloenzymatycznego kompleksu cytoplazmatycznego syntetyzujące go dla naszych potrzeb wyższe kwasy tłuszczowe. Nowo powstający łańcuch kwasu pozostaje kowalencyjnie związany z enzymem właśnie poprzez ACP. Biosynteza kwasów tłuszczowych zachodzi oczywiście przy udziale acetylo CoA. Zaczyna się od karboksylacji (zapraszam: „Włosy i paznokcie – biotyna”) acetylo-CoA i przyłąceniu powstałego malonylo-CoA do ACP. Kontynuowana jest poprzez dołączanie kolejnych jednostek dwuwęglowych dostarczanych przez acetylo-CoA.

Degradacja i losy katabolitów

Nerki są głównym narządem regulującym stężenie kwasu pantotenowego w ustroju. Wchłanianie zwrotne chroni organizm przed obniżeniem się stężenia tej witaminy w osoczu.

Efekty ogólnoustrojowe

Opisano niezwykle mało przypadków zaistniałej awitaminozy kwasu pantotenowego. Wykazano, że nie ma on wpływu na gojenie się skóry.

Opisano niedobory u ludzi leczonych antagonistą kwasu pantotenowego: kwasem omega-metylo-pantotenowym i w sytuacji niedożywienia dużego stopnia (7).

U człowieka nie są znane efekty toksyczne witaminy B₅.

Zalecane dobowe spożycie witaminy B₅ u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży) (7):

Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy (w kolejności malejącej zawartości): jaj kurze, brokuły, awokado, mięso, grzyby (drożdże).

Istnieją pewne sugestie, że kwas pantotenowy syntetyzowany przez bakterie flory jelitowej człowieka może być dla niego źródłem tej witaminy.

Pantotenol (suplement diety) jest alkoholem, który w ustroju jest przekształcany w kwas pantotenowy (7).

Są doniesienia, że panteteina syntetyczna pochodna kwasu pantotenowgo, obniża stężenie całkowitego cholesterolu w osoczu (8).

Generalnie acylacja, a szczególnie acetylacja ma znaczenie epigenetyczne (czyli poza kwasami nukleinowymi, które mają znaczenie genetyczne) i jest istotna dla wzrostu i podziału komórek (9). Rozregulowanie metabolizmu CoA i jego acylowych pochodnych oraz 4’-fosfopantotenianu może być przyczyną daleko idących stanów patologicznych nie tylko w naszych komórkach, ale także naszej flory jelitowej i może być przyczyną różnych chorób. Co więcej należy pamiętać, że metabolizm wielu leków i toksyn w wątrobie wymaga CoA. Okazuje się, że dalsze wyjaśnianie zależności metabolicznych związanych z pantotenianem – witaminą B5- jest wyzwaniem dla przyszłości.

Literatura

1. Pantothenic acid – Wikipedia
2. Szostak W.B, Walczak A, „Witaminy w profilaktyce miażdżycy”, BIBLIOTECZKA LEKARZA FARMACEURTY, WYDAWNICTWO LEKARZA FARMACEUTY HOLBEX Sp. z o.o., Warszawa 2001
3.  https://doi.org/10.1016/B978-0-323-66162-1.00016-0
4. Biochemia. Ilustrowany przewodnik – J Koolman, K-H Röhm, PZWL, Warszawa 2005
5. Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 723996
6. Pantothenic Acid | Linus Pauling Institute | Oregon State University
7. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.
8. Pantethine, a derivative of vitamin B5, favorably alters total, LDL and non-HDL cholesterol in low to moderate cardiovascular risk subjects eligible for statin therapy: a triple-blinded placebo and diet-controlled investigation (nih.gov)
9. Biochem Soc Trans (2014) 42 (4): 1025–1032

Ostatnio byłam na wakacjach w Kołobrzegu, a w drodze powrotnej zahaczyłam o Biesiekierz. Niby dlaczego? Właśnie tam znajduje się jedyny, chyba na świecie, pomnik ziemniaka. Pokazuję go poniżej:

W Europie pierwszy raz ziemniak przywieziony z Ameryki Południowej pojawił się w 1567 roku. W następnych wiekach ratował wiele społeczności od głodu. W XIX wieku był podstawą energetyczna diety. Van Gogh podkreślił jego znaczenie malując dwa obrazy. Jeden z nich, który spotkałam w Muzeum Van Gogha w Amsterdamie pokazuję poniżej:

„Jedzący kartofle” Van Gogh rok 1885.

Zapewne dziwi tytuł artykułu. Co ma wspólnego ziemniak z witaminą C (kwasem askorbinowym), przecież w ogóle nie jest kwaśny. I tu duża niespodzianka, a mianowicie zapewnia 20 -50% zapotrzebowania na witaminę C dziennie. Można powiedzieć, że jest podstawowym źródłem witaminy C w naszej diecie (14- 20 mg C (16-19%) w 100 g (11).

Oczywiście „nowoczesny” Polak je głównie sushi (ryż – bez witaminy C), spaghetti (mąka pszenna bez witaminy C) i pizzę (mąka ze zbóż bez witaminy C), ale pozostali zaspakajają głód daniami z naszym poczciwym kartoflem. 

Historia witaminy C

Symptomy szkorbutu opisane zostały po raz pierwszy w relacjach z wypraw krzyżowych. W czasach wielkich odkryć geograficznych (XV–XVI w.) stał się on główną przyczyną śmierci i kalectwa żeglarzy w długich rejsach. Dopiero w roku 1753 szkocki lekarz J. Lind odkrył, że chorobie zapobiega i leczy z niej spożywanie soku z owoców cytrusowych (1).                                                          Witaminę C wyizolował w 1928 roku węgierski biochemik A. Szent-Györgyi z bydlęcej kory nadnerczy oraz z soku pomarańczowego i z soku z kapusty, a następnie z papryki. Wykazał, że wyodrębniony związek ma właściwości przeciwszkorbutowe i nadał mu nazwę „kwas heksauronowy” (hexuronic acid). W roku 1933 W.N. Haworth i E.L. Hirst ustalili jego strukturę, a ponadto Haworth oraz niezależnie T. Reichstein (uczony szwajcarski, emigrant z Polski, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny w 1950 roku) i współpracownicy opisali jego syntezę (2). Tu też przydaje się ziemniak, ponieważ można pozyskać witaminę C ze skrobii ziemniaczanej. W tym samym roku Szent-Györgyi i Haworth zaproponowali zmianę nazwy związku na „kwas askorbinowy”, aby zobrazować jego właściwości przeciwszkorbutowe (szkorbut – scurvy). W 1937 obu naukowcom za badania nad witaminą C przyznano Nagrody Nobla – Szent-Györgyi otrzymał ją w dziedzinie fizjologii lub medycyny, a Haworth w dziedzinie chemii.

Tylko niektórzy nie syntetyzują witaminy C

Okazało się, że rośliny i większość zwierząt nie potrzebują witaminy C – kwasu askorbinowego, ponieważ mogą ją sobie syntetyzować z glukozy. Tylko naczelne, w tym oczywiście my, świnka morska (stała się modelem do badań nad niedoborami witaminy), nietoperze roślinożerne i niektóre ryby. Ciekawostką jest fakt, że mleko krowie ma stały poziom witaminy C, ponieważ nie zależy on od jej podaży w diecie.  

Witamina C industrialna a naturalna

Początkowo, po jej odkryciu, witamina C była bardzo droga. Długo nie znano ilości określającej zapotrzebowanie na nią naszego organizmu. Bardzo jasnożółta substancja, jaką jest kwas askorbinowy był produkowany na skalę przemysłową z sorbitolu według metody wynalezionej przez Rechsteina w 1930 roku. W 1960 roku najwięcej na skalę światową produkują jej Chiny (95%) według własnej metody wykorzystującej proces fermentacji. Pod naciskiem ekologów Chiny zmniejszyły ilość spalanego węgla i produkcja zmniejszyła się, a za tym ruszyła podwyżka ceny witaminy C na światowych rynkach.

Dla człowieka izomer kwasu L -askorbinowego jest substancją egzogenną o nazwie witamina C. Jest to gamma-lakton kwasu 2,3-dehydro-L-gulonowego i jak już wspomniałam jest syntetyzowany w wielu organizmach zwierzęcych z glukozy, a w roślinnych także z galaktozy (cukrów prostych). Najbardziej charakterystycznym fragmentem cząsteczki tego kwasu jest ugrupowanie endiolowe, które warunkuje właściwości redukujace tego związku (2). Utleniona forma tego kwasu to kwas L-dehydroaskorbinowy.

Pokazuje AA (kwas askorbinowy, a ang.: ascorbic acid) i jego utlenioną formę DHA (kwas dehydroaskorbinowy, z ang.: dehydroascorbic acid) na poniższym schemacie:

W naszych płynach ustrojowych występuje w postaci jonu: askorbinianu i dehydroaskorbinianu. W syntezach chemicznych można otrzymać cztery izomery kwasu askorbinowego: kwas L-askorbinowy (100% aktywności witaminy C), kwas D-askorbinowy (0% aktywności), kwas D-izoaskorbinowy ( 5% aktywności), kwas L-izoaskorbinowy (0% aktywności). W organizmach powstaje tylko kwas L-askorbinowy (AA), a w metabolizmie także kwas dehydro L-askorbinowy (DHA) (2).

Witamina C łatwo tworzy sole z sodem, wapniem i żelazem. Z kwasami tłuszczowymi tworzy estry nierozpuszczalne w wodzie; na przykład 6-palmitylnian askorbinylu. Jest to substancja dodawana do kosmetyków w celu umożliwienia transportu witaminy C do komórek skóry.

Stabilna witamina C – co to znaczy?

Według literatury medycznej rokitnik podnosi odporność naszego organizmu. Na przykład olej z tej rośliny zawiera wysokie stężenie beta-karotenu, z której u nas powstaje witamina A. Według dr. inż. Beaty Piłat z Uniwersytetu Warmisko-Mazurskiego  w soku z rokitnika znajduje się stabilna, w porównaniu z innymi owocami, witamina C. Podkreśla, że owoce rokitnika nie zawierają enzymu askorbinazy, która jest przyczyną rozpadu witaminy C.

Jak w sałatce ogórek szkodzi pomidorowi – askorbinaza?

Nie chciałabym wprowadzić dezinformacji, ale znalazłam, może czytelnicy to uzupełnią lub poprawią, że askorbinaza (nazwa potoczna askorbazy) to oksydaza askorbinianowa (z ang.: ascorbinate oxidase, OA, lub Multicuper oxidase – wiąże miedź, Search – InterPro (ebi.ac.uk), Enzym należący do klasy Oksydoreduktaz (zapraszam „Działanie bez sił witalnych…”) i występuje w Cucurbitaceae, czyli: ogórek, dynia, melon. Jego rola w metabolizmie roślin nie jest do końca poznana (3). Na poniższym schemacie pokazuję reakcje katalizowaną przez askorbazę (EC1.10.3.3):

Nie znalazłam w dostępnej mi literaturze naukowej informacji o tym, jakoby ogórki niszczyły witaminę C w pomidorach. Proszę w tej materii o pomoc czytelników. Zaznaczam, że pH pulpy pomidorowej jest około 4, a askorbinaza ma swoją aktywność w pH > 6. Do tego dodamy jeszcze sos vinegret (pH około 3,5) i wtedy już OA nie ma szans.

Wchłanianie

Zaobserwowano, że w ciągu doby stężenie C w osoczu maleje, ale wewnątrz komórek jest stabilne. Dla askorbinian (AA) mamy w błonach komórkowych transportery zależne od sodu (Sodium-Dependent Active Transport—Sodium-Ascorbate Co-Transporters (SVCTs) SVCT1 i SVCT2. Z kolei DHA wykorzystuje transportery glukozowe GLUT1 and GLUT3 (w konkurencji z glukozą) (4). Transportery, jak to białka podlegają zmianom uwarunkowanym genetycznie i w związku z tym może wystąpić upośledzenie wchłaniania witaminy C i jej dystrybucja na teranie organizmu.

Zwykle DHA jest wchłaniane w większej ilości niż AA. Jednak w komórkach jest go mało, ponieważ jest szybko w nich zamieniany w formę użyteczną, a mianowicie AA przy udziale glutation (GSH). Co ciekawe dojrzałe czerwone krwinki nie mają transporterów SVCT, a korzystają tylko z transporterów glukozowych (głownie GLUT1). 40 – 50% askorbinianu krwi jest w erytrocytach. (4). Oznaczanie witaminy C w erytrocytach mogłoby być przydatne przy stosowaniu tej witaminy w dużych dawkach podczas podawania go w wysokich dawkach terapeutycznych. Informowało by to o dystrybucji i zawartości witaminy C w tkankach.

Wydalanie – kamica nerkowa?

Nerka ma zdolność reabsorpcji askorbinianu (oszczędzanie przy niedoborze). Wydalanie z moczem zaczyna się przy stężenie wit C w osoczu 1,4 mg/dL. W moczu wykrywane są jeszcze dwa katabolity askorbinianu kwas 2,3- diketoglukonowy i szczawiowy (ten związek bywa składnikiem „piasku” w moczu). Uważa się, że nawet wysokie dawki farmakologiczne witaminy C nie uszkadzają nerek. Witamina C zakwasza mocz i to wpływa na zdolności filtracyjne nerek.

Kofaktor w reakcjach enzymatycznych – reduktor

Witamina C nie łączy się z białkiem enzymatycznym. Nie współpracuje bezpośrednio z konkretnymi enzymami. Stanowi w reakcjach metabolicznych swoistego dawcę elektronów (reduktor) w stosunku do jonów żelaza i miedzi. Utrzymuje jon żelaza biorący udział w przeminie w formie zredukowanej – dwa plus, a miedź w formie jeden plus. Pokazuję to na poniższym schemacie:

AA bierze udział w kilku przemianach metabolicznych takich jak synteza kolagenu, karnityny i neroprzekaźników, w przemianach tyrozyny, a także w reakcjach katalizowanych przez cyrochrom P450, do których należy synteza hormonów steroidowych w nadnerczach i degradacja cholesterolu oraz detoksykacja. AA jest też potrzebny do działania enzymów z miedzią – monooksygenaz.. W wymienionych przemianach jon żelaza, czy miedzi połączony z białkiem enzymatycznym musi być zredukowany, aby utrzymać aktywność biologiczną właśnie konkretnego enzymu. AA wpływa też na właściwe funkcjonowanie chromatyny (DNA i białka) w jądrze komórki. Wpływa na metabolizm żelaza. Dba tez o nasze trawinie.

Kolagen

90% białek tkanki łącznej (czyli kości, chrząstka, tkanka łączna właściwa), a 25% całego naszego organizmu to kolagen. W tym białku występuje lizyna i aż 30% wszystkich aminokwasów to prolina. Reszty te na pojedynczej nici białka ulegają hydroksylacji. Powstają reszty hydroksylizyny (OHLiz) i hydroksyproliny (OHPro). Biorą one udział w powstaniu „liny” z kolagenu składającej się z trzech jego łańcuchów polipeptydowych i dzięki ich obecności łańcuchy białkowe lepiej do siebie przylegają. Reakcje hydroksylacji katalizowane są odpowiednio przez hydroksylazę prolinową i lizynową. W tych reakcjach jako drugi substrat występuje kwas 2-oksoglutarowy (alfa ketoglutaran). Substancją utrzymującą jon żelaza w enzymie na II stopniu jest oczywiście AA. Na poniższym schemacie pokazuje tę przemianę (5):  

Karnityna

Pochodna aminokwasu lizyny (Liz) (zapraszam: „Criminal story…”) karnityna jest niezbędna w metabolizmie kwasów tłuszczowych, ponieważ bierze udział w ich transporcie do mitochondriów, gdzie ulegają katabolizmowi i dzięki temu możemy z nich pozyskać energię. Na poniższym schemacie pokazuje udział witaminy C w działaniu dwóch enzymów podczas syntezy karnityny:

 Przemiana tyrozyny i jej pochodnych

Tetrahydrobiopteryna (BH₄– forma zredukowana) jest substancją endogenną biorącą udział w przekształceniu fenyloalaniny w tyrozynę (zapraszam:”Criminal story…”). Towarzyszy enzymowi hydroksylazie fenyloalaniny. W utrzymaniu jej w tej postaci, czyli przeciwdziałaniu powstania BH₃ ( trzyhydrobiopteryna, forma utleniona) zaangażowany jest AA. Powstanie tyrozyny z fenyloalaniny jest istotne dla naszego ogólnego metabolizmu. Brak tej przemiany powoduje fenyloketonurię.

Neuroprzekażniki i barwniki naszego ciała

Powstająca w dalszym ciągu przemian pochodna tyrozyny L-Dopa i dopamina (neuroprzekaźnik) jest przekształcana przy udziale hydroksylaz z AA w noradrenalinę. Z kolei L-DOPA jest substratem do syntezy melanin, czyli barwników naszego organizmu przemiany te rozpoczyna tyrozynaza (EC 1.14.18.1), która jest monoksydazą z jonem miedzi. Jon ten jest utrzymywany na poziomie 1+ przez AA.

Przemiany steroidów

W syntezie hormonów steridowych zaangażowane są cytochromy P450. Jak już wspomniałam AA „dba” o to aby jony żelaza towarzyszące tym układom były zredukowane.

Degradacja cholesterolu – kwasy żółciowe

W powstawaniu kwasów żółciowych z cholesterolu w wątrobie, czyli w jego degradacji. biorą udział hydroksylazy współpracujące z cytochromami P450, czyli także z AA

Amidacja przez monooksygenazy

Wiele neuropeptydów i hormonów peptydowych wymaga do swej aktywacji amidacji reszt karboksylowych w wchodzących w ich skład aminokwasów (6). Katalizują te reakcje monooksygenazy (PAM – z ang.: peptidylglycine alfa-amidating monooxygenase) zawierające zredukowane jony miedzi. O utrzymanie ich w takiej formie „dba” AA.

Przewód pokarmowy

Askorbinian obecny w przewodzie pokarmowym działa jako antyoksydant zapobiegając formowaniu się szkodliwych nitrozoamin podczas trawienia pokarmu.

Metabolizm żelaza

W naszym organizmie żelazo występuje w postaci jonów: Fe²⁺ i Fe³⁺. Witamina C powoduje powstanie jonu zredukowane Fe²⁺ z jonu utlenionego Fe³. Dzięki takiemu działaniu sprzyja wielu przemianom (7).  Sprzyja absorpcji żelaza szczególnie z pokarmów roślinnych. Wpływa na regulację komórkowego wchłaniania żelaza, wiązanie żelaza z ferrytyną. Ogólnie AA reguluje u nas metabolizm żelaza. Wiąże się to z działaniem dwóch cytoplazmatycznych białek regulujących (z ang.: iron regulatory protein – IRP1 i IRP2).  

Metabolizm tlenu

W komórkach może być obniżona zawartość tlenu, czyli hipoksja. Powoduje to powstanie czynnika indukowanego hipoksją (z ang.: hypoxia-inducible factor 1). Występuje on we wszystkich tkankach ludzkiego organizmu. Witamina C wpływa bezpośrednio na metabolizm żelaza, a ono z kolei moduluje działanie HIF (7). Jest to istotne w leczeniu raka.

Chromatyna

Poznano działanie AA jako substancji aktywującej enzymy demetylujace DNA i białka chromosomów (7). Uważa się, że niedobory witaminy C powodują progresję raka. Z tego powodu stosuje się terapię wysokimi stężeniami kwasu askorbinowego.

Detoksykacja substancji z zewnątrz

Ksenobiotykami nazywane są substancje, które dostają się do naszego organizmu z zewnątrz różnymi drogami nie tylko przez przewód pokarmowy. AA ze względu na swoje powiazanie z cytochromami P450 bierze udział w detoksykacji nadmiernych ilości etanolu, przetwarzaniu leków i utylizowaniu, a także katabolizmie wielu substancji.

Zmiatacz wolnych rodników

Askorbinian jest substancją „zwalczającą” wolne rodniki (atomy, które nie mają sparowanego – do pary – elektronu). Atomy w naszym organizmie powinny mieć parzystą liczbę elektronów. Jednak dochodzi do sytuacji, w której następuje utrata elektronu. Takie wolne rodniki są wysoce reaktywne, można powiedzieć, że nawet agresywne. Ich siła niszczycielska jest wykorzystywana przez organizm podczas niszczenia zbędnych struktur, Niestety często powstaje ich zbyt dużo i wtedy do ich unicestwienia poprzez dodanie im elektronu (sparowanie) włącza się AA. Łagodzi to stres oksydacyjny. Chronione są na tej drodze lipidy błonowe, witamina E, białka, kwasy nukleinowe.

Zastosowanie w przemyśle spożywczym

Kwas askorbinowy jest przeciwutleniaczem i jako taki jest stosowany w przemyśle spożywczym, podobnie jak jego sole i estry (1). Symbole stosowane do oznaczenia tych związków są następujące: E300 – kwas askorbinowy, E301 – askorbinian sodu, E302 – askorbinian wapnia, E303 – askorbinian potasu, E304 – estry kwasów tłuszczowych i kwasu askorbinowego, E304(i) – palmitynian askorbylu, E304(ii) – stearynian askorbylu, E315 – kwas izoaskorbinowy (erytrobowy).

Zalecane dobowe spożycie witaminy C  u różnych grup wiekowych człowieka (bez uwzględnienia ciąży) (2)

Naturalne źródła witaminy C

Tabela zawartości witaminy C w różnych produktach (według 2)

Jak już wspomniałam najlepszym źródłem witaminy C są tkanki roślinne. Jednak wiele czynników wpływa na jej biodostępność. Wykazano, że obecne w tkankach roślinnych  bioflawonoidy (rozpuszczalne w wodzie barwniki roślinne) zwiększają jej wchłanianie. 

Najbardziej wydajne naturalne źródła witaminy C (w kolejności malejącej zawartości) (2): natka pietruszki, czarne porzeczki, zielona papryka, brukselka, brokuły, cytrusy, truskawki, kapusta, ziemniaki.

Preparowanie żywność

W roztworze wodnym askorbinian łatwo ulega degradacji. Jest wtedy podatny na działanie wielu czynników, do których należy kwasowość ( pH 4 – 6), temperatura, obecność tlenu i niektórych metali (na przykład miedź) (2). W obecności tlenu degradacja witaminy C rośnie wraz ze wzrostem temperatury. Jest to istotne dla procesu przygotowywania żywności.

Jak już wspomniałam w tkankach roślinnych występuje enzym oksydaza askorbinianowa, który katalizuje oksydatywną degradację tego kwasu. Może to być istotne dla długotrwałego przechowywania niektórych pokarmów roślinnych będących źródłem witaminy C, ponieważ z pofragmentowanych tkanek roślinnych będzie uwalniany enzym, który niszczy witaminę. Wykazano, że witamina C lepiej utrzymuje się w twardych owocach niż miękkich. Jeżeli chcemy zachować jak największą ilości tej witaminy w żywności, to powinniśmy produkty roślinne kisić i zamrażać (10).

Przede wszystkim witamina C jako witamina rozpuszczalna w wodzie jest wypłukiwana podczas gotowania, Lepsza byłaby żywność gotowana na parze lub pieczona, ale w niskich temperaturach. Najlepsza jest żywność surowa, ale kartofelki nie mogą być tak jadane. Brukselka lub brokuły, które zawierają dużo witaminy C (120mg/100g) mogą być jadane w sałatkach. Dobra w naszej diecie byłaby zupa kartoflana lub kapuśniaczek posypane obficie natką pietruszki, a na deser galaretka agarowa z czarnych porzeczek.

Literatura:

1. Kwas askorbinowy – Wikipedia, wolna encyklopedia
2. Moszczyński P., Pyć R, “Biochemia witamin”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Łódź 1999.
3. Plant Signaling & Behavior, 08 Jan 2013, 8(3);Silencing of ascorbate oxidase results in reduced growth, altered ascorbic acid levels and ripening pattern in melon fruit – ScienceDirect 2020
4. Nutrients 2020, 12, 418
5. Vitamin C Deficiency – Part 3 :: ChemViews Magazine :: ChemistryViews):
6. Amidation of Bioactive Peptides: The Structure of Peptidylglycine α-Hydroxylating Monooxygenase | Science (sciencemag.org)
7.  ScienceDirect Free Radic Biol Med. 2014 ;75:69-83.
8. Frontiers | Reprogramming the Epigenome With Vitamin C | Cell and Developmental Biology (frontiersin.org)
9. Postepy Hig Med Dosw (online), 2010; 64: 544-554 www.phmd.pl e-ISSN 1732-269)
10. Postepy Hig Med Dosw (online), 2019; 73: 809–823
11. H. Kunachowicz; B Przygoda; I. Nadolna; K. Iwanow: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wyd. wydanie II zmienione. Warszawa: W L, PZWL, 2017, s. 524-525. ISBN 978-83-200-5311-1).
    Liczba odwiedzin: 1497